Bloqueo neuromuscular

Qué es el bloqueo neuromuscular

Conviene distinguir desde el principio entre el fenómeno fisiológico y el agente que lo provoca. El bloqueo neuromuscular es un estado: la pérdida temporal de la capacidad contráctil de la musculatura estriada por interrupción de la señal nerviosa en la sinapsis neuromuscular. Los fármacos que inducen ese estado reciben el nombre de bloqueantes neuromusculares, y constituyen una entrada aparte de este diccionario.

Etimológicamente, bloqueo proviene del francés blocus, que en el ámbito militar designaba el cerco de una plaza para impedir la entrada y salida de suministros. La acepción médica, documentada desde finales del siglo XIX, conserva esa idea de obstrucción: algo queda cortado. Neuromuscular une el griego νεῦρον (neûron, nervio) y el latín musculus. El compuesto señala con precisión el punto exacto donde se produce la interrupción: la unión entre nervio y músculo.

Fisiología de la transmisión y punto de corte

En condiciones normales, cuando un potencial de acción recorre el axón motor y alcanza la terminal presináptica, se abren canales de calcio dependientes de voltaje. La entrada de calcio desencadena la fusión de vesículas cargadas de acetilcolina con la membrana del terminal nervioso, y el neurotransmisor se vierte en la hendidura sináptica. Al unirse a los receptores nicotínicos postsinápticos, la acetilcolina abre canales catiónicos y la fibra muscular se despolariza. Todo ocurre en menos de un milisegundo.

Cuando se habla de bloqueo neuromuscular, lo que se interrumpe es algún eslabón de esa cadena. No siempre el mismo. Los fármacos empleados en la práctica clínica actúan sobre el receptor postsináptico, pero existen situaciones patológicas (toxina botulínica, síndrome de Eaton-Lambert) en las que el problema está en la liberación presináptica de acetilcolina. El efecto final, la parálisis, puede ser similar; el mecanismo no lo es.

Tipos de bloqueo según el mecanismo farmacológico

Se reconocen dos modalidades clásicas. El bloqueo no despolarizante (también llamado competitivo) se produce cuando un fármaco ocupa los receptores nicotínicos sin activarlos. La acetilcolina sigue liberándose con normalidad, pero no encuentra sitio donde unirse. Si se consigue elevar la concentración de acetilcolina en la hendidura (inhibiendo la enzima que la degrada), el equilibrio competitivo se desplaza y el bloqueo se revierte. Esa es la base de la reversión con neostigmina.

En el bloqueo despolarizante, el agente (la succinilcolina es el único en uso) imita a la acetilcolina, activa el receptor y provoca una despolarización inicial visible como fasciculaciones. Pero la succinilcolina persiste en la hendidura más tiempo del fisiológico porque las colinesterasas de la placa no la degradan con la misma rapidez. El receptor pasa a un estado refractario. La fibra muscular, que se contrajo brevemente al principio, queda después paralizada hasta que la hidrólisis plasmática elimina el fármaco.

Monitorización del bloqueo en la práctica clínica

Medir la profundidad del bloqueo neuromuscular no es trivial. El método estándar consiste en estimular un nervio periférico (habitualmente el cubital, en la muñeca) con una secuencia de cuatro estímulos eléctricos separados por 0,5 segundos y observar la respuesta del músculo aductor del pulgar. Esta secuencia se conoce como TOF (train of four). Cuando el bloqueo no despolarizante es profundo, no se obtiene ninguna respuesta; a medida que el fármaco se metaboliza, las respuestas reaparecen progresivamente. Se considera que el bloqueo ha revertido de forma segura cuando el cociente entre la cuarta y la primera respuesta (cociente TOF) alcanza 0,9 o más. Valores inferiores se asocian a debilidad residual de la musculatura faríngea y respiratoria, un problema que la literatura reciente ha identificado como más frecuente de lo que se pensaba.

Bloqueo neuromuscular y patología no farmacológica

No todo bloqueo neuromuscular es inducido deliberadamente. La neuromiotonia autoinmune, la miastenia ocular y el síndrome de Eaton-Lambert producen fallos en la transmisión neuromuscular por mecanismos inmunológicos o degenerativos. En la miastenia, los anticuerpos atacan los receptores nicotínicos y reducen el número de sitios funcionales; en el Eaton-Lambert, los anticuerpos se dirigen contra los canales de calcio presinápticos e impiden la liberación adecuada de acetilcolina. El bloqueo resultante no es quirúrgico ni controlado: es la propia enfermedad.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene la expresión bloqueo neuromuscular?

Del francés blocus (cerco, obstrucción) combinado con neuromuscular, que une el griego νεῦρον (nervio) y el latín musculus (músculo). La fórmula se asentó en la farmacología del siglo XX para designar el estado de parálisis producido por la interrupción de la señal nerviosa en la placa motora.

¿Es lo mismo bloqueo neuromuscular que bloqueante neuromuscular?

No. El bloqueo neuromuscular es el efecto: la parálisis muscular resultante. El bloqueante neuromuscular es el fármaco que lo produce. Uno es un estado fisiológico; el otro, un agente farmacológico.

¿El bloqueo neuromuscular puede ocurrir sin fármacos?

Sí, en varias enfermedades. La miastenia gravis altera los receptores nicotínicos por un mecanismo autoinmune; el síndrome de Eaton-Lambert compromete la liberación presináptica de acetilcolina. La toxina botulínica, producida por Clostridium botulinum, bloquea la fusión de las vesículas de acetilcolina con la membrana presináptica. Todos estos procesos provocan un bloqueo neuromuscular sin intervención farmacológica deliberada.

¿Cómo se sabe cuándo ha revertido el bloqueo?

Con la monitorización cuantitativa del TOF. Se estimula el nervio cubital con cuatro impulsos eléctricos y se mide la respuesta del aductor del pulgar. Un cociente TOF igual o superior a 0,9 indica que la transmisión neuromuscular se ha recuperado lo suficiente como para garantizar la protección de la vía aérea y la ventilación espontánea.

Referencias

1. Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor (SEDAR). Bloqueo neuromuscular perioperatorio. Actualización 2020. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2022.
2. Anesthesia Patient Safety Foundation (APSF). Nuevas directrices prácticas para el bloqueo neuromuscular. 2023.
3. MedlinePlus. Anestesia general. Enciclopedia Médica.
4. Real Academia Española. Bloqueo. Diccionario de la lengua española, 23.ª edición.