Ateroembolismo

Qué es el ateroembolismo

Conocido también como embolia por cristales de colesterol, ateroembolia o enfermedad ateroembólica, el ateroembolismo es una complicación de la aterosclerosis avanzada. Se produce cuando el contenido de una placa de ateroma ulcerada se fragmenta y libera cristales de colesterol al torrente sanguíneo. Mientras que en la embolia convencional el material embólico suele ser un trombo que ocluye vasos de calibre medio o grande, el ateroembolismo afecta a arteriolas de entre 100 y 200 micras de diámetro. Los cristales se alojan en esos vasos diminutos, desencadenan una reacción inflamatoria local con infiltrado de células gigantes multinucleadas y fibrosis concéntrica, y acaban obstruyendo la luz de forma definitiva.

Tres raíces griegas componen el término: ἀθήρα (athḗra), «papilla» (por el contenido lipídico de la placa), ἐν (en), «dentro», y βάλλειν (bállein), «lanzar». En sentido literal, un ateroembolismo es el lanzamiento de material ateromatoso al interior de la circulación sanguínea. La primera correlación sistemática entre ateromatosis aórtica grave y presencia de cristales de colesterol en los órganos fue establecida por Flory en 1945, a partir de estudios de autopsia.

Mecanismo de la liberación de cristales

Para que se produzca un ateroembolismo es necesario que existan placas ateromatosas con una cubierta fibrosa debilitada o abiertamente ulcerada en la aorta o en sus ramas principales. La rotura de esa cubierta expone el núcleo lipídico rico en cristales de colesterol al flujo sanguíneo. Este episodio puede ocurrir de forma espontánea, pero con mucha mayor frecuencia se desencadena tras procedimientos vasculares invasivos (cateterismos, arteriografías, cirugía aórtica) que manipulan mecánicamente la pared de arterias enfermas. El uso de anticoagulantes y fibrinolíticos también se ha identificado como factor precipitante, probablemente porque, al disolver los trombos que sellan las úlceras de la placa, deja el contenido lipídico al descubierto.

Una vez liberados, los cristales viajan en dirección anterógrada y se alojan preferentemente en las arteriolas de los riñones (con insuficiencia renal progresiva como resultado), la piel de las extremidades inferiores (donde producen livedo reticularis y el llamado «síndrome del dedo azul») y el tracto gastrointestinal. La reacción inflamatoria que provocan no se resuelve con rapidez: los cristales de colesterol son birrefringentes, no se disuelven y persisten en los tejidos, manteniendo la inflamación durante semanas. La mortalidad en las formas multisistémicas puede superar el 70 % en pacientes mayores de 60 años con aterosclerosis extensa, según algunas series publicadas.

Diferenciación con otros tipos de embolia arterial

En la trombosis arterial aguda y en la embolia cardíaca, el material que obstruye el vaso es un coágulo que suele alojarse en arterias de calibre medio o grande y provoca un evento súbito. En el ateroembolismo, el material es un agregado de cristales lipídicos y restos de placa, los vasos afectados son arteriolas de diámetro mucho menor, y la presentación clínica tiende a ser subaguda o crónica, con deterioro progresivo de la función del órgano afectado. La confirmación anatomopatológica se obtiene mediante biopsia del tejido afectado, donde los cristales de colesterol se reconocen como hendiduras biconvexas dentro de las arteriolas, rodeados por una reacción de cuerpo extraño con células gigantes.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene la palabra «ateroembolismo»?

Del griego ἀθήρα (athḗra), «papilla», y ἐμβολισμός (embolismós), derivado de ἐν (en) + βάλλειν (bállein), «lanzar dentro». Literalmente, la proyección de material ateromatoso al interior de la circulación.

¿Es lo mismo ateroembolismo que tromboembolismo?

No. En el tromboembolismo, el material que viaja por la sangre es un fragmento de trombo (coágulo). En el ateroembolismo, lo que se desprende son cristales de colesterol y restos de placa ateromatosa. Los vasos que se ocluyen son distintos en calibre, el mecanismo inflamatorio local difiere y el pronóstico también.

¿Quién describió por primera vez la relación entre ateromatosis y embolismo de colesterol?

Flory, en 1945, fue el primero en documentar de forma sistemática la correlación entre la gravedad de la ateromatosis aórtica y la presencia de cristales de colesterol impactados en arteriolas de órganos distantes, a partir de estudios de autopsia. Durante décadas, el hallazgo se consideró una curiosidad patológica; solo en las últimas tres o cuatro décadas ha pasado a reconocerse como una entidad clínica con consecuencias potencialmente graves.

Referencias

1. MedlinePlus en español. Ateroesclerosis.
2. Manual MSD, versión para profesionales. Aterosclerosis.
3. Revista Nefrología (SEN). Embolismo de colesterol como causa de disfunción renal en trasplantados del mismo donante.
4. Medicina de Familia SEMERGEN. Ateroembolismo sistémico: un reto diagnóstico en Atención Primaria.