Astenospermia

Qué es la astenospermia

El término designa una alteración del espermiograma en la que los espermatozoides no se desplazan con la velocidad o la direccionalidad necesarias para recorrer el aparato reproductor femenino. Procede del griego ἀσθενής (asthenḗs, «débil, sin fuerza»), formado por ἀ- (a-, privación) y σθένος (sthénos, «vigor»), al que se añade σπέρμα (spérma, «semilla, simiente»). La variante más larga, «astenozoospermia», intercala el componente ζῷον (zōion, «ser vivo»), precisando que la debilidad se refiere a los espermatozoides como células vivas y no al líquido seminal en conjunto. Ambas formas se emplean indistintamente en la literatura médica, si bien la OMS y la mayoría de los manuales de andrología prefieren «astenozoospermia».

Rara vez aparece aislada. Lo habitual es que coexista con una concentración baja de espermatozoides (oligospermia) o con alteraciones morfológicas (teratospermia), o con ambas a la vez: la llamada oligoastenoteratospermia, que constituye el patrón de alteración seminal más frecuente en varones con dificultades reproductivas.

El aparato motor del espermatozoide

Para comprender la astenospermia conviene saber qué hace que un espermatozoide se mueva. El flagelo (la «cola») contiene un esqueleto interno llamado axonema, compuesto por nueve pares de microtúbulos periféricos dispuestos alrededor de un par central. A lo largo de esos microtúbulos se insertan brazos de dineína, unas proteínas motoras que, al hidrolizar ATP, generan un deslizamiento coordinado entre pares vecinos y producen el batido ondulante que propulsa la célula hacia delante.

La energía necesaria procede de las mitocondrias enrolladas en la pieza intermedia del espermatozoide, justo por debajo de la cabeza. Cualquier alteración en esta cadena (defectos en los brazos de dineína, mutaciones en genes mitocondriales, anomalías de las fibras densas que rodean al axonema) puede comprometer la motilidad sin que el recuento ni la morfología estén afectados. De ahí que existan formas puras de astenospermia, aunque sean menos comunes que las combinadas.

Criterios de la OMS y grados de gravedad

Desde 2010, el Manual de la OMS para el examen y procesamiento del semen humano (quinta edición) establece como valores de referencia una motilidad progresiva igual o superior al 32 % y una motilidad total (progresiva + no progresiva) igual o superior al 40 %. Valores por debajo de esos umbrales, confirmados en al menos dos espermiogramas separados por un intervalo de dos a tres meses, configuran el hallazgo de astenozoospermia.

En 2021 la OMS publicó la sexta edición del manual, que reintrodujo la distinción entre motilidad progresiva rápida (grado a) y progresiva lenta (grado b), una clasificación que había desaparecido en la quinta edición. Los criterios de referencia, sin embargo, no cambiaron de forma sustancial, y en la práctica clínica muchos laboratorios siguen aplicando los umbrales de 2010.

No existe una clasificación oficial de gravedad, pero la literatura andrológica suele distinguir tres niveles. Se habla de astenospermia leve cuando la motilidad progresiva se sitúa entre el 20 % y el 31 %, moderada cuando queda entre el 10 % y el 19 %, y grave o severa por debajo del 10 %. Una inmovilidad completa del 100 % de los espermatozoides obliga a descartar que estén muertos (lo que sería necrospermia y no astenospermia) mediante pruebas de vitalidad como la tinción con eosina.

Factores que reducen la motilidad espermática

Las causas son múltiples y en muchos casos se superponen. El varicocele, la dilatación varicosa de las venas del plexo pampiniforme testicular, es la asociación más estudiada: el aumento de temperatura escrotal que produce altera tanto la espermatogénesis como la función mitocondrial del espermatozoide ya maduro. Las infecciones del tracto genital (prostatitis, epididimitis) deterioran la motilidad a través de mediadores inflamatorios y estrés oxidativo sobre la membrana celular.

Hay un grupo de causas genéticas que merece mención aparte. Los defectos estructurales del axonema (ausencia o acortamiento de los brazos de dineína) son responsables de la discinesia ciliar primaria. Cuando ese defecto ciliar se acompaña de situs inversus y bronquiectasias, el cuadro recibe el nombre de síndrome de Kartagener. Otra entidad infrecuente es el síndrome de Young, en el que la azoospermia obstructiva por moco espeso en el epidídimo puede coexistir con espermatozoides inmóviles cuando se recuperan mediante punción.

También se han identificado anticuerpos antiespermatozoides (dirigidos contra antígenos de la superficie del flagelo) y factores ambientales como el tabaco, la exposición a metales pesados o el calor testicular prolongado.

Diferenciación con otras alteraciones del espermiograma

Oligospermia. Afecta a la concentración, no a la motilidad. Un varón puede tener pocos espermatozoides pero todos con buena movilidad, o muchos espermatozoides pero lentos. Cuando ambas alteraciones coinciden se habla de oligoastenospermia.

Azoospermia. Es la ausencia completa de espermatozoides en el eyaculado. No cabe hablar de motilidad si no hay células que evaluar.

Necrospermia. Todos o casi todos los espermatozoides están muertos, no simplemente inmóviles. La distinción se establece con pruebas de vitalidad: un espermatozoide muerto capta el colorante eosina porque su membrana está rota; uno vivo pero inmóvil la excluye.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene la palabra «astenospermia»?

Del griego ἀσθενής (asthenḗs, «débil», de ἀ- + σθένος, «fuerza») y σπέρμα (spérma, «semilla»). Traduce, en sentido literal, «semilla débil» o «semen sin vigor». La forma «astenozoospermia» añade ζῷον (zōion, «animal, ser vivo»), lo que precisa que la debilidad es de las células vivas del semen, no del fluido.

¿Puede un varón con astenospermia no notarla?

Sí, y de hecho es lo habitual. La astenospermia no produce ninguna manifestación perceptible: la erección, la eyaculación y el aspecto del semen son normales. Solo se detecta al analizar una muestra en el laboratorio, y por eso muchos hombres desconocen que la padecen hasta que se estudia la fertilidad de la pareja.

¿Cuántas muestras de semen hacen falta para confirmarla?

Dos como mínimo, separadas por un intervalo de entre dos y tres meses. La calidad seminal varía de una eyaculación a otra por razones tan dispares como un episodio febril reciente, el estrés o el periodo de abstinencia previo. Un solo espermiograma alterado no es concluyente.

¿Puede una inmovilidad total de los espermatozoides deberse a un problema genético?

Sí. Cuando el 100 % de los espermatozoides son inmóviles pero están vivos (es decir, no se trata de necrospermia), hay que considerar defectos del axonema flagelar propios de la discinesia ciliar primaria. Si además el paciente presenta infecciones respiratorias de repetición y situs inversus, el cuadro corresponde al síndrome de Kartagener, una enfermedad hereditaria autosómica recesiva descrita por Manes Kartagener en Zúrich en 1933.

Referencias

1. Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos. Análisis de semen. MedlinePlus, enciclopedia médica en español.
2. Organización Mundial de la Salud. WHO laboratory manual for the examination and processing of human semen, 6th edition. Ginebra, 2021.
3. Leslie SW, Soon-Sutton TL, Khan MAB. Male Infertility. En: StatPearls [Internet]. National Library of Medicine, National Institutes of Health.
4. Manual MSD, versión para público general. Anomalías del esperma. Infertilidad.