Alcalosis metabólica

Qué es la alcalosis metabólica

Dentro de los trastornos del equilibrio ácido-base, la alcalosis metabólica se define por un incremento del bicarbonato sérico por encima de 28 mEq/L, con un pH sanguíneo que puede estar francamente elevado (superior a 7,45) o mantenerse cercano a la normalidad si la compensación respiratoria es eficaz. El adjetivo metabólica la distingue de la alcalosis respiratoria, donde la alteración primaria no reside en el bicarbonato sino en la presión parcial de CO₂.

El término metabólica procede del griego μεταβολή (metabolē, cambio, transformación), y en este contexto señala que el origen del desequilibrio está en el metabolismo de las sustancias ácidas y básicas del organismo, no en la función ventilatoria. Desde un punto de vista clínico, la alcalosis metabólica puede aparecer por dos caminos: la pérdida neta de iones hidrógeno (H⁺) o la ganancia neta de bicarbonato. Lo habitual es que ambos mecanismos confluyan.

Su frecuencia entre pacientes hospitalizados no es casual. Los vómitos prolongados, la aspiración nasogástrica y el uso de diuréticos son circunstancias corrientes en la práctica clínica, y cada una de ellas puede desencadenar una alcalosis metabólica. La mortalidad asociada aumenta notablemente cuando el pH supera 7,55, lo que convierte a este trastorno en algo más que una anomalía de laboratorio.

Mecanismo de producción y factores de mantenimiento

Para que la alcalosis metabólica se establezca, hace falta un evento que genere el exceso de bicarbonato. Para que persista, hace falta un segundo factor: que el riñón no consiga eliminarlo. Esta distinción entre fase de generación y fase de mantenimiento es, probablemente, el concepto más útil a la hora de comprender el trastorno.

En la fase de generación, el organismo pierde ácido o incorpora base. Los vómitos son el ejemplo clásico: cada litro de jugo gástrico contiene entre 60 y 100 mEq de ácido clorhídrico, y su pérdida deja un excedente neto de bicarbonato en el plasma. Otra vía es la pérdida renal de hidrogeniones, que puede estar mediada por el exceso de aldosterona o por el uso de diuréticos de asa y tiazídicos, que aumentan la excreción de sodio, cloro y potasio en el túbulo distal. Con menos frecuencia, la alcalosis se origina por aporte exógeno de bicarbonato o de sustancias que se metabolizan a bicarbonato (citrato, lactato, acetato).

Normalmente, el riñón debería corregir cualquier exceso de bicarbonato simplemente dejándolo escapar por la orina. Si no lo hace, es porque existen factores que obligan al túbulo a reabsorber bicarbonato en lugar de excretarlo. Tres son los principales: la depleción de cloro, la hipopotasemia y la contracción de volumen. El cloro tiene aquí un papel que a menudo pasa desapercibido (el riñón necesita aniones acompañantes para excretar bicarbonato, y si el cloro escasea, la excreción se bloquea).

Esta lógica es la base de la clasificación clínica más utilizada. Las formas sensibles al cloro (cloro urinario inferior a 20 mEq/L) se corrigen con la reposición de volumen y cloruro sódico: vómitos, aspiración gástrica, uso previo de diuréticos. Las formas resistentes al cloro (cloro urinario superior a 20 mEq/L) no mejoran solo con suero salino porque el problema de fondo es un exceso de actividad mineralocorticoide o un déficit grave de potasio o magnesio. El cloro urinario, en suma, funciona como brújula para orientar la causa.

La compensación respiratoria consiste en una reducción de la ventilación: al retener CO₂, el organismo frena parcialmente la subida de pH. La fórmula clásica predice que la pCO₂ aumenta entre 0,6 y 0,75 mmHg por cada mEq/L de ascenso del bicarbonato, con un techo práctico en torno a 55 mmHg. Si la pCO₂ medida en la gasometría supera lo predicho, coexiste una acidosis respiratoria sobreañadida.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene el término metabólica?

Del griego μεταβολή (metabolē), que significa cambio o transformación. En fisiología, el adjetivo metabólico indica que la alteración ácido-base tiene su origen en los procesos bioquímicos del organismo (producción o eliminación de ácidos y bases), y no en la ventilación pulmonar.

¿Es lo mismo alcalosis metabólica que alcalosis?

No exactamente. Alcalosis es un término genérico que abarca cualquier proceso que tiende a elevar el pH sanguíneo. La alcalosis metabólica es una de sus dos formas principales; la otra es la alcalosis respiratoria. Cada una obedece a un mecanismo distinto y requiere una aproximación diferente.

¿Por qué los vómitos producen alcalosis metabólica?

Porque el jugo gástrico es muy rico en ácido clorhídrico. Al perderlo, el organismo se queda con un excedente relativo de bicarbonato en la sangre. Si los vómitos se prolongan, la pérdida simultánea de cloro, sodio y agua impide al riñón eliminar ese bicarbonato sobrante, y la alcalosis se perpetúa.

¿Qué papel tiene el potasio en este trastorno?

La relación es bidireccional. La hipopotasemia favorece la alcalosis porque, cuando el potasio intracelular escasea, las células intercambian iones hidrógeno hacia el interior en su lugar, lo que deja la sangre más alcalina. Al mismo tiempo, la propia alcalosis promueve la entrada de potasio en las células y su pérdida renal, agravando el déficit. Romper ese círculo suele requerir corregir ambos trastornos en paralelo.

Referencias

1. Lewis JL III. Alcalosis metabólica. Manual MSD, versión para profesionales. Revisado 2025.
2. MedlinePlus en español. Alcalosis. Enciclopedia médica.
3. Lewis JL III. Trastornos del equilibrio ácido-base. Manual MSD, versión para profesionales. Revisado 2025.
4. Real Academia Nacional de Medicina de España. Diccionario de términos médicos. Consulta: «alcalosis metabólica».