Acidosis metabólica

Qué es la acidosis metabólica

Dentro de las acidosis, el adjetivo «metabólica» señala que el trastorno primario afecta al componente no respiratorio del equilibrio ácido-base: el bicarbonato. En condiciones normales, la concentración plasmática de HCO₃⁻ se sitúa entre 22 y 26 mEq/L. Cuando desciende por debajo de ese rango, ya sea porque se ha consumido al neutralizar un exceso de ácido o porque se ha perdido por vía renal o digestiva, el pH tiende a caer y se activa la compensación respiratoria: el organismo hiperventila para reducir la pCO₂ y frenar parcialmente el descenso del pH.

El vocablo «metabólica» procede del griego μεταβολή (metabolḗ, cambio, transformación), aplicado aquí para distinguir este mecanismo de la retención de CO₂ que define la acidosis respiratoria. La distinción es antigua: ya en las primeras décadas del siglo XX, cuando Henderson y Hasselbalch habían establecido el marco matemático del equilibrio ácido-base, quedó claro que el bicarbonato y el CO₂ podían alterarse de forma independiente, y que cada alteración primaria exigía una lectura clínica distinta.

El anion gap y la clasificación de la acidosis metabólica

El anion gap (brecha aniónica) es un cálculo sencillo que se obtiene restando a la concentración plasmática de sodio la suma de cloro y bicarbonato: Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻). Su valor normal ronda los 12 mEq/L, con un margen de ±4 según el laboratorio. Lo que ese número refleja, en esencia, es la presencia de aniones que la determinación habitual de electrolitos no mide directamente (albúmina, fosfato, sulfato y, cuando se acumulan, ácidos orgánicos como el lactato o los cuerpos cetónicos). Si uno de esos ácidos se acumula en cantidad suficiente, el bicarbonato baja porque se gasta tamponando el exceso de H⁺, pero el cloro no sube para compensar: la brecha aniónica se eleva.

Cuando la brecha aniónica es alta, la causa suele ser un ácido concreto que se ha acumulado en el medio interno. Las situaciones que producen esta forma de acidosis son reconocibles: la acidosis láctica por acumulación de ácido láctico en contextos de hipoperfusión tisular, la cetoacidosis (incluida la acidosis diabética) por cuerpos cetónicos, la uremia avanzada por retención de sulfatos y fosfatos, y las intoxicaciones por metanol o etilenglicol, que generan metabolitos ácidos. El acrónimo mnemotécnico MUDPILES, popular en la enseñanza anglosajona desde los años ochenta, enumera las principales etiologías, aunque en la práctica clínica la acidosis láctica y la cetoacidosis representan, juntas, la mayoría de los casos hospitalarios.

En la forma con brecha aniónica normal, la historia es diferente. Aquí el bicarbonato se pierde directamente y el cloro sérico asciende para mantener la electroneutralidad plasmática; de ahí el nombre de acidosis hiperclorémica. Las causas principales son la pérdida de bicarbonato por el tubo digestivo (diarrea profusa, fístulas intestinales), la pérdida renal en las distintas formas de acidosis tubular renal, y la dilución tras la administración de grandes volúmenes de suero salino fisiológico, cuyo contenido de cloro (154 mEq/L) supera notablemente al del plasma.

Compensación respiratoria y fórmula de Winter

Frente a una acidosis metabólica, los quimiorreceptores centrales y periféricos estimulan la ventilación para eliminar CO₂ y atenuar el descenso del pH. La respuesta es detectable en minutos, alcanza su efecto pleno en 12 a 24 horas y, dentro de ciertos límites, es predecible. En 1967, Robert Winter y colaboradores publicaron una fórmula empírica que permite estimar la pCO₂ esperable para un bicarbonato dado: pCO₂ esperada = 1,5 × [HCO₃⁻] + 8 (±2). Si la pCO₂ medida en la gasometría es inferior a la calculada, coexiste una alcalosis respiratoria. Si es superior, hay una acidosis respiratoria sobreañadida: un trastorno mixto.

La ventilación compensatoria tiene un techo. La pCO₂ rara vez desciende por debajo de 10-12 mmHg, porque el esfuerzo muscular de la hiperventilación sostenida alcanza un punto en el que los músculos respiratorios no pueden mantener el trabajo. Esto significa que en acidosis metabólicas muy graves (con bicarbonato inferior a 5-6 mEq/L) la compensación se queda corta y la acidemia es inevitable.

Diferenciación con la acidosis respiratoria

Ambos trastornos producen descenso del pH, pero el punto de partida es distinto. En la acidosis metabólica el problema primario reside en el bicarbonato (bajo); en la acidosis respiratoria, en el CO₂ (alto). La gasometría arterial es la herramienta que los distingue: un bicarbonato bajo con pCO₂ proporcionalmente baja señala un trastorno metabólico, mientras que una pCO₂ alta con bicarbonato proporcionalmente alto apunta a un trastorno respiratorio. Cuando los valores no encajan en ninguna de estas pautas, suele tratarse de un trastorno mixto.

Preguntas frecuentes

¿Por qué se llama «metabólica»?

Porque el trastorno primario afecta al bicarbonato, un componente que el organismo regula a través del metabolismo renal y hepático, no a través de la respiración. El adjetivo la distingue de la acidosis respiratoria, donde el problema es la retención de CO₂ por los pulmones.

¿Qué es el anion gap?

Es la diferencia entre el sodio plasmático y la suma de cloro más bicarbonato. Sirve para clasificar las acidosis metabólicas en dos grupos: las que cursan con brecha aniónica elevada (por acumulación de un ácido orgánico) y las hiperclorémicas, donde el cloro sube porque el bicarbonato baja sin que se acumule ningún ácido nuevo detectable. Su valor normal se sitúa en torno a 12 mEq/L.

¿Es lo mismo acidosis metabólica que cetoacidosis?

No. La cetoacidosis es una causa concreta de acidosis metabólica, no un sinónimo. Otras causas incluyen la acidosis láctica, la insuficiencia renal avanzada, la intoxicación por ciertos alcoholes y la pérdida digestiva de bicarbonato. Todas ellas producen acidosis metabólica, pero por mecanismos distintos.

¿Qué es la fórmula de Winter?

Una ecuación empírica publicada en 1967 que calcula la pCO₂ que cabe esperar cuando el pulmón compensa adecuadamente una acidosis metabólica: pCO₂ = 1,5 × [HCO₃⁻] + 8 (±2). Si la pCO₂ real difiere de la estimada, indica que existe un segundo trastorno ácido-base superpuesto.

Referencias

1. MedlinePlus en español. Acidosis metabólica.
2. Manual MSD (versión para profesionales). Acidosis metabólica.
3. Sociedad Española de Nefrología. Alteraciones del metabolismo ácido base. Nefrología al día.
4. National Kidney Foundation. El equilibrio del pH corporal: lo que necesitas saber sobre la acidosis metabólica.