Tetracaína

Qué es la tetracaína

Los anestésicos locales se clasifican en dos familias según el enlace que une su anillo aromático con la cadena intermedia: los aminoésteres y las aminoamidas. La tetracaína es un aminoéster, lo que la emparenta químicamente con la cocaína, la procaína y la benzocaína, y la separa de las aminoamidas (lidocaína, bupivacaína, mepivacaína). Esa diferencia no es solo taxonómica: condiciona la vía de metabolización y el perfil de reacciones adversas.

Fue sintetizada en 1928 y comercializada en la década de 1930, en una época en que los ésteres dominaban la anestesia local. Con la llegada de la lidocaína (1948) y las aminoamidas posteriores, los ésteres fueron perdiendo terreno en la práctica inyectable. La tetracaína, sin embargo, conservó nichos de uso donde su potencia tópica y su capacidad de penetrar mucosas la hacen difícil de sustituir.

Bloqueo del canal de sodio y metabolización plasmática

Como todos los anestésicos locales, la tetracaína actúa bloqueando los canales iónicos de sodio dependientes de voltaje en la membrana de las fibras nerviosas. Al impedir la entrada de sodio, interrumpe la propagación del potencial de acción y la fibra deja de transmitir la señal dolorosa. El efecto es reversible: una vez que el fármaco difunde fuera del nervio, la conducción se restablece.

Los aminoésteres se degradan en el plasma por acción de las pseudocolinesterasas (colinesterasas plasmáticas). La tetracaína se hidroliza más lentamente que la procaína, lo que le confiere una duración de acción mayor pero también un riesgo incrementado de toxicidad sistémica si se absorbe en cantidades significativas. Uno de los productos de su hidrólisis es el ácido para-aminobenzoico (PABA), responsable de la mayor tasa de reacciones alérgicas que presentan los ésteres frente a las amidas. Es una diferencia a tener en cuenta en pacientes con antecedentes de alergia a anestésicos locales.

Preguntas frecuentes

¿Dónde se usa la tetracaína en la práctica clínica actual?

Sobre todo en dos ámbitos. En oftalmología, se instila en forma de colirio para insensibilizar la superficie ocular antes de exploraciones (tonometría, por ejemplo) o pequeñas intervenciones. En urología, se aplica como gel lubricante con efecto anestésico para sondajes, cistoscopias y otros procedimientos que requieren instrumentación de la uretra. Su uso por vía inyectable (raquídea, epidural) ha quedado restringido a contextos muy concretos.

¿Es más potente que la lidocaína?

En aplicación tópica sobre mucosas, sí. La tetracaína penetra mejor en tejidos mucosos y produce una analgesia más intensa y duradera que la lidocaína tópica. Pero esa mayor potencia va acompañada de mayor toxicidad sistémica, razón por la que se limita su uso a mucosas o superficies concretas y se evita la aplicación extensa.

¿Por qué los ésteres producen más alergias que las amidas?

La hidrólisis de los aminoésteres libera ácido para-aminobenzoico (PABA), un metabolito con capacidad inmunogénica. Las aminoamidas se metabolizan por vía hepática sin generar PABA, y por eso las reacciones alérgicas verdaderas a estos fármacos son muy infrecuentes. Un paciente alérgico a un éster puede presentar reactividad cruzada con otros ésteres, pero no necesariamente con las amidas.

Referencias

1. Vademecum.es. Monografía ATC: tetracaína.
2. AEMPS (CIMA). Ficha técnica: tetracaína Lainco gel.
3. Anestesiar.org (Sociedad Española de Anestesiología). Anestésicos locales: estructura y clasificación.
4. ScienceDirect (EMC-Anestesia-Reanimación). Farmacología de los anestésicos locales.