DICCIONARIO MÉDICO
Cocaína
La cocaína es un alcaloide de tipo tropánico que se extrae de las hojas de la planta Erythroxylum coca, originaria de Sudamérica. Posee una doble actividad farmacológica: bloquea los canales de sodio de las fibras nerviosas (acción anestésica local) e inhibe la recaptación de neurotransmisores monoaminérgicos en el sistema nervioso central, lo que genera estimulación y potencial de dependencia. El nombre «cocaína» fue acuñado por Albert Niemann en 1860 al presentar su tesis doctoral en la Universidad de Gotinga, donde describió el aislamiento del alcaloide a partir de hojas de coca que Friedrich Wöhler había recibido del naturalista Carl von Scherzer. Niemann añadió el sufijo -ina, habitual en la nomenclatura de alcaloides, al nombre vernáculo quechua kuka (castellanizado como «coca»). Al probar los cristales, observó que adormecían la lengua, una nota al margen que pasó inadvertida durante más de veinte años. Químicamente, la cocaína es un éster metílico de la benzoilecgonina (metilbenzoilecgonina). Su fórmula molecular es C17H21NO4. La sal de clorhidrato, soluble en agua, es la forma farmacéutica y la que se emplea por vía intranasal o intravenosa; la base libre (conocida como crack) se obtiene procesando el clorhidrato con bicarbonato sódico y se consume por inhalación de vapores. La cocaína actúa sobre el sistema nervioso por dos vías. Como anestésico local, se une al canal de sodio dependiente de voltaje en su conformación inactivada y bloquea la propagación del potencial de acción a lo largo de la fibra nerviosa. Este efecto es reversible y dependiente de la concentración; fue, de hecho, el primer mecanismo de anestesia local conocido en la historia de la medicina. A nivel central, la cocaína inhibe la recaptación presináptica de noradrenalina, serotonina y, sobre todo, dopamina. Al impedir que los transportadores de membrana retiren estos neurotransmisores de la hendidura sináptica, su concentración aumenta y prolonga la estimulación de los receptores postsinápticos. La acumulación de dopamina en el núcleo accumbens es el sustrato neuroquímico de la euforia intensa que produce y, también, de la capacidad de generar dependencia. En 1884, el oftalmólogo vienés Carl Koller, siguiendo pistas de su colega Sigmund Freud, comprobó que unas gotas de solución de cocaína sobre la córnea producían anestesia completa del ojo. Presentó sus resultados en el Congreso de la Sociedad Oftalmológica Alemana en Heidelberg y la noticia se difundió con rapidez extraordinaria. En cuestión de meses, cirujanos de todo el mundo adoptaron la cocaína como anestésico tópico para intervenciones de ojo, oído y garganta. William Halsted, en Nueva York, la aplicó ese mismo año para bloqueos de nervios periféricos. Pronto aparecieron los problemas. Entre 1884 y 1891 se documentaron doscientos casos de intoxicación grave y trece muertes. Algunos de los propios pioneros cayeron en la dependencia. La búsqueda de alternativas sin potencial adictivo condujo al desarrollo de la procaína (1905) y, después, de toda la familia de anestésicos locales modernos. La cocaína pasó progresivamente a la regulación como estupefaciente: hoy figura en la Lista II de la Convención Única de Estupefacientes y mantiene solo un uso clínico residual como anestésico tópico en cirugía otorrinolaringológica, donde su combinación de anestesia y vasoconstricción local sigue siendo difícil de replicar con otros fármacos. Del quechua kuka, nombre de la planta Erythroxylum coca, más el sufijo químico -ina que designa alcaloides. Albert Niemann la bautizó así en 1860 al aislar el compuesto en Gotinga. Sí, aunque muy restringido. Se emplea, previa prescripción, como anestésico tópico en determinadas cirugías de la cavidad nasal, la faringe y la laringe. Su capacidad simultánea de producir anestesia y vasoconstricción reduce el sangrado en el campo quirúrgico, una ventaja que otros anestésicos locales no ofrecen por sí solos. Porque provoca una acumulación anormalmente elevada de dopamina en las sinapsis del circuito de recompensa cerebral (sobre todo en el núcleo accumbens). La euforia intensa y breve que sigue a cada dosis induce un patrón de consumo repetido que, con el tiempo, modifica la expresión de receptores dopaminérgicos y genera tolerancia y dependencia. Son la misma molécula en formas distintas. El clorhidrato de cocaína es una sal soluble en agua, apta para inhalar o inyectar. El crack es la base libre obtenida al calentar el clorhidrato con bicarbonato sódico; tiene un punto de vaporización más bajo, lo que permite fumarla. El nombre crack alude al chasquido que producen los cristales al calentarse. Si desea profundizar en conceptos asociados a la cocaína, puede consultar las siguientes definiciones del Diccionario médico:Qué es la cocaína
Mecanismo de acción farmacológica
De la cirugía ocular a la regulación como estupefaciente
Preguntas frecuentes
¿De dónde viene la palabra cocaína?
¿La cocaína tiene algún uso médico legítimo hoy?
¿Por qué la cocaína genera dependencia?
¿Es lo mismo cocaína que crack?
Referencias
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