Anestésico local

Mecanismo de bloqueo nervioso

La molécula del anestésico local actúa sobre los canales iónicos de sodio dependientes de voltaje situados en la membrana axonal. En condiciones normales, cuando un estímulo despolariza la membrana, estos canales se abren y permiten la entrada masiva de iones sodio, lo que genera y propaga el potencial de acción a lo largo del nervio. El anestésico local se une al dominio intracelular del canal, estabilizándolo en un estado inactivo. Al impedir la apertura del canal, interrumpe la despolarización y, con ella, la transmisión de señales de nocicepción hacia el sistema nervioso central.

Las fibras nerviosas no se bloquean todas al mismo tiempo. Las de menor diámetro y las no mielinizadas resultan más sensibles al fármaco, de modo que la sensibilidad dolorosa y la térmica desaparecen antes que la táctil fina o que la función motora. Este fenómeno, conocido como bloqueo diferencial, tiene una utilidad clínica notable, ya que permite suprimir el dolor en una región manteniendo, según la concentración empleada, parte de la movilidad.

Estructura química y clasificación

Desde el punto de vista químico, los anestésicos locales comparten una arquitectura común: un polo lipofílico (un anillo aromático), un polo hidrofílico (una amina terciaria o secundaria) y una cadena intermedia que une ambos extremos. La naturaleza del enlace que conecta esa cadena al anillo aromático divide a estos fármacos en dos grandes familias.

Los aminoésteres (procaína, tetracaína, cloroprocaína) poseen un enlace éster que las esterasas plasmáticas hidrolizan con rapidez, lo que da lugar a metabolitos que pueden producir reacciones alérgicas con mayor frecuencia. Los aminoamidas (lidocaína, bupivacaína, ropivacaína, mepivacaína) llevan un enlace amida que se degrada por vía hepática; su metabolización es más lenta, pero la estabilidad del fármaco es mayor y las reacciones alérgicas resultan muy infrecuentes.

Antecedentes históricos

El primer anestésico local utilizado en la práctica clínica fue la cocaína, un alcaloide natural de las hojas de Erythroxylum coca. En 1884, el oftalmólogo vienés Carl Koller demostró que unas gotas de cocaína instiladas en la córnea producían una insensibilidad local suficiente para operar el ojo sin dolor. La noticia se difundió con rapidez y pronto se ensayó la cocaína para bloqueos nerviosos periféricos y espinales. Sin embargo, su elevada toxicidad y su potencial adictivo impulsaron la búsqueda de alternativas sintéticas. En 1905, Alfred Einhorn sintetizó la procaína, primer éster de uso clínico generalizado. Décadas después, Nils Löfgren y Bengt Lundqvist introdujeron en 1943 la lidocaína, prototipo de los aminoamidas y todavía uno de los anestésicos locales más empleados en el mundo.

Preguntas frecuentes

¿En qué se diferencia de la anestesia local?

El anestésico local es el fármaco; la anestesia local es la técnica que emplea ese fármaco para insensibilizar una zona concreta. Un mismo anestésico local puede usarse también en técnicas de anestesia epidural, raquídea o bloqueos de nervios periféricos.

¿Por qué a veces se asocian con adrenalina?

La adrenalina produce vasoconstricción en los tejidos donde se inyecta el anestésico. Eso reduce el flujo sanguíneo local, enlentece la absorción del fármaco hacia la circulación general y prolonga la duración del bloqueo. También disminuye el riesgo de toxicidad sistémica al mantener las concentraciones plasmáticas más bajas.

Referencias

1. MedlinePlus en español. Inyección de lidocaína (anestésico local).
2. NYSORA. Farmacología clínica de los anestésicos locales.
3. Real Academia Española. Anestésico. Diccionario de la lengua española, 23.ª ed.
4. ScienceDirect. Farmacología de los anestésicos locales. EMC-Anestesia-Reanimación, 2019.