DICCIONARIO MÉDICO
Shigella flexneri
Shigella flexneri es la especie del género que predomina en los países de renta baja y media, y la que mejor se conoce a escala molecular. Buena parte de lo que se sabe sobre cómo una bacteria invade la pared del intestino y se desplaza de una célula a otra procede de experimentos hechos con ella. Su nombre recuerda al patólogo estadounidense que la aisló en Manila en 1900 creyendo que era el bacilo descrito tres años antes en Japón. Shigella flexneri Bacilo de Flexner Tipo: bacteria Morfología: bacilo gramnegativo inmóvil, anaerobio facultativo, no fermenta la lactosa Transmisión: fecal-oral, persona a persona, alimentaria, hídrica y sexual Reservorio: humano Patogenicidad: primario Enfermedades: shigelosis, disentería, síndrome de Reiter Es una de las cuatro especies del género Shigella y constituye por sí sola el serogrupo B. El epíteto es un genitivo latinizado: flexneri significa "de Flexner", en referencia a Simon Flexner, bacteriólogo estadounidense. El nombre binomial lo fijaron Castellani y Chalmers en 1919, los mismos autores que habían propuesto el género. En 1900 Flexner viajaba a Manila con una comisión científica y, de paso por Tokio, conoció el trabajo de Kiyoshi Shiga sobre la disentería. Aplicando sus mismos métodos, cultivó microorganismos a partir de muestras de soldados estadounidenses enfermos y creyó estar confirmando el hallazgo japonés. En 1902, Martini y Lentz demostraron que aquel bacilo era distinto del de Shiga, y desde entonces se lo conoció como bacilo de Flexner. Un aislado de esta especie tiene además un lugar curioso en la historia de las colecciones microbiológicas: NCTC1, obtenido de un soldado británico con disentería en el frente occidental de la Primera Guerra Mundial, fue el primer microorganismo registrado en la National Collection of Type Cultures. Su genoma se secuenció un siglo después y resultó pertenecer al linaje del serotipo 2a. Toda la maquinaria de virulencia del género vive en un plásmido de gran tamaño, llamado plásmido de invasión. Codifica un sistema de secreción de tipo III, una especie de jeringa molecular que inyecta proteínas efectoras, las Ipa, dentro de la célula del hospedador. Esas proteínas provocan que la mucosa del colon engulla a la bacteria, que enseguida rompe la vacuola donde ha quedado encerrada y queda libre en el citoplasma. Lo que ocurre después llamó la atención de los biólogos celulares tanto como la de los microbiólogos. La bacteria es inmóvil, carece de flagelo, y sin embargo se desplaza: una proteína de superficie llamada IcsA recluta la maquinaria de polimerización de actina de la propia célula y forma una cola que la empuja hacia adelante, hasta permitirle pasar a la célula vecina sin salir al medio extracelular. Ese mecanismo se describió en S. flexneri y luego se encontró en otros patógenos intracelulares. El plásmido se pierde con facilidad en los cultivos de laboratorio, y las bacterias que lo pierden dejan de ser invasivas. De ahí que en microbiología se utilice el rojo Congo, un colorante que las cepas con plásmido de virulencia captan y las que lo han perdido no, para distinguir unas de otras en la placa. El serogrupo B reúne alrededor de catorce serotipos, definidos por la estructura del antígeno O del lipopolisacárido. Esa estructura no es fija: distintos bacteriófagos introducen modificaciones químicas en la cadena y convierten un serotipo en otro, un fenómeno que complica la vigilancia y el diseño de vacunas. El serotipo 2a es el más estudiado y el más extendido. Geográficamente, esta especie domina allí donde el saneamiento es deficiente, mientras que Shigella sonnei gana terreno a medida que un país se industrializa. En España la tendencia reciente ha ido en sentido contrario al esperado: el informe del Centro Nacional de Epidemiología correspondiente a 2024 registró un aumento sostenido de los casos de S. flexneri desde 2021, con un número de aislamientos de S. sonnei algo inferior al del año anterior. A Simon Flexner, que aisló la bacteria en Manila en 1900 durante una misión científica estadounidense en Filipinas. Él pensó que había confirmado el hallazgo de Shiga; dos años después se comprobó que se trataba de una especie distinta. Porque reúne en un mismo organismo la invasión del epitelio, el escape de la vacuola, la propagación de célula a célula y la manipulación de la respuesta inflamatoria, y porque crece con facilidad en el laboratorio. Los modelos celulares desarrollados con esta especie se han aplicado después al estudio de otros patógenos intracelulares. Aprovechando la actina de la célula que ha invadido. La proteína IcsA, situada en un polo de la bacteria, desencadena la polimerización de filamentos de actina que actúan como propulsión. No es movimiento propio en sentido estricto, sino un empuje prestado. No por la bioquímica de rutina, que es muy parecida en las cuatro especies. La separación se hace por serología, identificando el antígeno O. Un detalle bioquímico menor: la capacidad de usar acetato sódico, ausente en el género, tiene excepciones en esta especie. Para situar Shigella flexneri dentro de su grupo, puede consultar:Qué es Shigella flexneri
Cómo invade el epitelio intestinal
Serotipos y epidemiología
Preguntas frecuentes
¿A quién honra el nombre flexneri?
¿Por qué se usa tanto en investigación?
¿Cómo se mueve si no tiene flagelos?
¿Se distingue de las otras shigelas en el laboratorio?
Referencias
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Infografías realizadas con https://BioRender.com
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