Reabsorción tubular

Qué es la reabsorción tubular

El riñón fabrica la orina en tres pasos sucesivos. En el glomérulo, la sangre se filtra y genera un líquido de composición casi idéntica al plasma, salvo por las proteínas. En el túbulo, ese filtrado se somete a dos procesos de sentido opuesto: la reabsorción, que devuelve a la sangre lo que todavía resulta útil, y la secreción, que añade al filtrado sustancias que conviene eliminar. De los tres pasos, la reabsorción es el que mueve mayor volumen: de los aproximadamente 180 litros de filtrado que generan los riñones cada día, la práctica totalidad regresa a la circulación antes de llegar a la vejiga.

Conviene no confundirla con la absorción, término reservado a la entrada de sustancias externas en el organismo a través del intestino, el pulmón o la piel. Lo que el túbulo recupera no viene de fuera: procede de la propia sangre, filtrada minutos antes. De ahí el prefijo re-.

Los mecanismos de transporte implicados

No todos los solutos se recuperan de la misma manera. El sodio se reabsorbe mediante transporte activo: la bomba sodio-potasio-ATPasa, situada en la membrana basolateral de la célula tubular, expulsa sodio hacia el intersticio y genera un gradiente electroquímico que arrastra más sodio desde la luz del túbulo. La glucosa y los aminoácidos aprovechan ese mismo gradiente mediante cotransportadores dependientes de sodio, un mecanismo al que la fisiología llama transporte activo secundario porque no consume ATP de forma directa, sino que se financia con la energía que la bomba de sodio ya ha invertido.

Otros solutos siguen un camino más simple. El cloro y la urea se reabsorben en buena medida por difusión pasiva, a favor de su propio gradiente de concentración, a menudo por la vía paracelular, entre una célula tubular y la siguiente, sin atravesar el citoplasma. El agua no dispone de ningún transportador iónico que la arrastre: cruza el epitelio por ósmosis, facilitada por unos canales proteicos específicos, las aquaporinas, cuya existencia se sospechó durante más de un siglo antes de que Peter Agre lograra aislarlas en 1992, hallazgo que compartió con Roderick MacKinnon en el premio Nobel de Química de 2003.

Cada transportador, además, tiene un límite. Cuando la concentración de un soluto en el filtrado supera la capacidad de sus transportadores, fenómeno que la fisiología renal llama transporte máximo, el exceso deja de reabsorberse y aparece en la orina, aunque el resto del sistema siga funcionando con normalidad.

Dónde ocurre en la nefrona

El reparto del trabajo entre los segmentos de la nefrona no es uniforme. El túbulo proximal concentra la mayor carga: recupera casi la totalidad de la glucosa y los aminoácidos filtrados, junto con una parte sustancial del agua y el sodio, siempre en proporciones isotónicas, de manera que el líquido que sale de este segmento conserva la misma osmolaridad que el plasma. El asa de Henle introduce una novedad importante, separa la reabsorción de sodio de la de agua, y con esa separación construye el gradiente osmótico medular que permite después concentrar o diluir la orina según haga falta.

Ese ajuste final corre a cargo del túbulo distal y el conducto colector, ya bajo control hormonal: la aldosterona regula cuánto sodio se recupera, la vasopresina regula cuánta agua. Son cantidades mucho menores que las que maneja el segmento proximal, pero decisivas para el equilibrio final del volumen y la osmolaridad del cuerpo.

El descubrimiento del proceso

Durante buena parte del siglo XIX se pensó que el riñón producía la orina por simple filtración, sin ningún paso posterior. Fue el fisiólogo alemán Rudolf Metzner quien, en 1906, propuso que la formación de orina exigía tres componentes distintos, ultrafiltración glomerular, reabsorción tubular activa y secreción tubular, una idea que se adelantó varias décadas a su confirmación experimental. Esa confirmación llegó en 1924, cuando Wearn y Richards demostraron mediante micropunción que el líquido de la cápsula de Bowman era, en efecto, un ultrafiltrado del plasma.

La técnica, desarrollada en el laboratorio de A. N. Richards a comienzos de los años veinte, consistía en extraer con una micropipeta diminutas cantidades de líquido directamente de un único túbulo, segmento por segmento, algo que hasta entonces nadie había logrado hacer con precisión en un riñón vivo. Con esos datos se pudo, por primera vez, medir la reabsorción en cada tramo de la nefrona en lugar de inferirla a partir de la composición final de la orina. El resto de la historia, la de las aquaporinas y los cotransportadores moleculares, tardaría aún setenta años en escribirse.

Preguntas frecuentes

¿Qué diferencia hay entre la reabsorción y la secreción tubular?

Es la dirección del transporte lo que cambia. La reabsorción lleva sustancias desde la luz del túbulo hacia la sangre; la secreción tubular hace el recorrido contrario, desde la sangre hacia el interior del túbulo, para eliminar sustancias que la filtración glomerular no había retirado del todo.

¿Se reabsorbe toda el agua que se filtra?

No. De los aproximadamente 180 litros que el riñón filtra cada día, apenas uno o dos terminan convertidos en orina; el resto se reabsorbe.

¿Por qué la glucosa no aparece normalmente en la orina?

Porque los cotransportadores de sodio y glucosa del túbulo proximal tienen capacidad de sobra para recuperar toda la glucosa que llega filtrada en condiciones normales. Solo cuando esa capacidad se ve superada, algo que no ocurre en un riñón sano con una glucemia habitual, parte de la glucosa deja de reabsorberse y pasa a la orina.

¿Cómo se mide hoy la capacidad de reabsorción de un riñón?

La micropunción de Richards permitió estudiar segmentos aislados de la nefrona, pero solo en animales de experimentación y con una técnica poco trasladable a la clínica diaria. A finales de la década de 1950 se desarrollaron las técnicas de depuración o aclaramiento, que permiten calcular, a partir de una muestra de sangre y otra de orina, cuánto de una sustancia dada ha sido filtrado, reabsorbido o secretado por unos riñones que siguen trabajando con normalidad dentro del cuerpo. Esa metodología, mucho más aplicable que la micropunción, sigue siendo la base de buena parte de las pruebas de función renal actuales.

Referencias

1. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIH). Los riñones y cómo funcionan.
2. Carracedo J, Ramírez R. Fisiología renal. Nefrología al día. Sociedad Española de Nefrología.
3. National Library of Medicine (PubMed/NCBI). Origins of renal physiology in the USA.
4. Sociedad Española de Nefrología. Fisiología molecular del mecanismo de concentración urinario: papel de las aquaporinas renales. Revista Nefrología.