DICCIONARIO MÉDICO
Secreción tubular
La secreción tubular es el transporte activo de solutos desde la sangre de los capilares peritubulares hacia la luz del túbulo renal, en sentido contrario al de la reabsorción. El riñón no se limita a filtrar la sangre y devolver lo aprovechable. Además de esos dos pasos, añade sustancias al filtrado ya formado, tomándolas directamente de la sangre que rodea el túbulo. Es una vía adicional de limpieza, útil sobre todo para compuestos que apenas se filtran en el glomérulo porque circulan unidos a proteínas plasmáticas, o que el organismo necesita eliminar con rapidez. El nombre describe con precisión el sentido del movimiento: de la sangre hacia la orina, el camino inverso al que sigue la reabsorción tubular. Ocurre en dos tramos muy distintos de la nefrona, y con propósitos diferentes: el túbulo proximal se encarga de aniones y cationes orgánicos, mientras que el túbulo distal y el conducto colector secretan sobre todo potasio e hidrogeniones. En el lado que mira hacia la sangre, las células del túbulo proximal captan del capilar peritubular los ácidos débiles mediante los transportadores de aniones orgánicos, conocidos por las siglas OAT, y las bases débiles mediante los transportadores de cationes orgánicos, u OCT. Una vez dentro de la célula, otras proteínas de membrana los expulsan hacia la luz tubular. Por esta vía se elimina el ácido úrico, numerosos fármacos y sus metabolitos, y algunos tóxicos ambientales que la filtración glomerular apenas toca porque viajan pegados a la albúmina. El caso del ácido paraaminohipúrico ilustra hasta qué punto puede ser eficaz este mecanismo. Una sola pasada de sangre por el riñón basta para que la secreción tubular retire, junto con la filtración, prácticamente toda la sustancia que llega; por eso su aclaramiento se ha usado clásicamente para estimar el flujo plasmático renal. Algo parecido ocurre con ciertos antibióticos: la penicilina se elimina tan deprisa por secreción activa que su presencia en sangre apenas dura, un fenómeno que puede frenarse compitiendo por el mismo transportador OAT, como hace el probenecid, y que sirve para ilustrar lo saturable y competitivo que es este sistema de transporte. Más allá del túbulo proximal, la secreción cambia de protagonistas y de propósito. En el túbulo distal y el conducto colector, las células principales expulsan potasio hacia la luz a través de canales específicos, un proceso que la aldosterona intensifica al estimular, al mismo tiempo, la reabsorción de sodio en sentido contrario. Junto a ellas, las células intercaladas alfa secretan hidrogeniones mediante dos bombas distintas, una ATPasa de protones y una ATPasa de hidrógeno y potasio, ambas reguladas también por la aldosterona. Esa secreción de protones es, junto con la reabsorción de bicarbonato, la pieza final con la que el riñón ajusta el pH de la sangre. Los tres procesos trabajan sobre el mismo filtrado, pero en direcciones que conviene no mezclar. La filtración glomerular decide qué entra en el túbulo desde la sangre, sin distinguir apenas entre lo útil y lo desechable. La reabsorción tubular devuelve a la sangre lo que interesa conservar: glucosa, aminoácidos, la mayor parte del sodio y del agua. La secreción tubular hace justo lo contrario, añade al filtrado sustancias que la filtración dejó pasar por alto. La cantidad final de una sustancia en la orina es, en realidad, el resultado neto de las tres operaciones combinadas, y no basta con conocer una de ellas para predecir cuánto va a eliminarse. Porque muchas circulan unidas a proteínas del plasma, sobre todo a la albúmina, y esa unión les impide pasar por los poros del glomérulo. La secreción activa es, para ellas, la única puerta de salida eficaz hacia la orina. Su eliminación se ralentiza. Al compartir el mismo sistema de transporte, cada molécula ocupa parte de la capacidad disponible, y la que no consigue transportador se acumula en la sangre durante más tiempo del habitual. No. Depende en buena medida de cuánto sodio llega a esa parte de la nefrona y de los niveles de aldosterona circulante; ambos factores pueden hacer que la secreción de potasio varíe de forma notable de un momento a otro. No; cada tramo tiene su especialidad. Sí. Al depender de transportadores de membrana específicos y no del filtro glomerular, un defecto genético o adquirido en esas proteínas puede alterar la secreción de un grupo concreto de sustancias mientras la filtración glomerular sigue funcionando con normalidad.Qué es la secreción tubular
Los transportadores del túbulo proximal: aniones y cationes orgánicos
La secreción de potasio e hidrogeniones en la nefrona distal
Diferenciación con la reabsorción tubular y la filtración glomerular
Preguntas frecuentes
¿Por qué existen sustancias que dependen tanto de la secreción tubular?
¿Qué le ocurre a un fármaco si dos moléculas compiten por el mismo transportador?
¿La secreción de potasio es siempre igual de intensa?
¿Todos los segmentos del túbulo secretan lo mismo?
¿Puede la secreción tubular fallar de forma aislada, sin afectar a la filtración?
Referencias
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Infografías realizadas con https://BioRender.com
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