DICCIONARIO MÉDICO

Queratitis herpética

La queratitis herpética es la inflamación de la córnea causada por el virus del herpes simple (VHS). Suele presentarse tras la reactivación de una infección latente y puede afectar sucesivamente al epitelio, al estroma o al endotelio corneal, con un cuadro clínico distinto en cada capa.

Qué es la queratitis herpética

El virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1) es el responsable de la inmensa mayoría de los casos oculares, aunque el tipo 2 puede afectar al ojo del recién nacido durante el parto. Tras la primoinfección, casi siempre inespecífica y a menudo pasada por alto en la infancia, el virus queda acantonado de forma latente en el ganglio trigeminal (ganglio de Gasser). Ahí permanece indefinidamente, sin causar síntomas, hasta que un desencadenante (fiebre, exposición solar intensa, estrés físico, inmunosupresión) provoca su reactivación y el descenso de nuevas partículas víricas por el nervio hasta la córnea.

No debe confundirse con la queratitis por herpes oftálmico, que es el término empleado cuando el virus varicela zóster, y no el del herpes simple, afecta a la primera rama del nervio trigémino. Ambos cuadros comparten mecanismo de latencia y reactivación viral, pero son enfermedades distintas, causadas por virus distintos.

Clasificación por capa corneal afectada

La forma más reconocible es la epitelial, con la clásica úlcera dendrítica de bordes ramificados, aunque también puede adoptar un patrón geográfico cuando la lesión se extiende y pierde su trazado lineal. Es la manifestación de la replicación viral activa dentro de las células epiteliales.

Semanas o meses después, en un porcentaje relevante de pacientes con enfermedad recurrente, aparece afectación estromal. Esta se subdivide en dos formas de mecanismo opuesto: la necrotizante, con invasión viral directa del estroma, necrosis tisular y riesgo de adelgazamiento corneal, y la inmunomediada (no necrotizante), en la que ya no hay replicación viral activa sino una respuesta inflamatoria frente a antígenos residuales.

Existe además una forma endotelial, la endotelitis herpética, con tres patrones descritos según la distribución del edema: disciforme, difuso y lineal. El primero, el más frecuente, es el que da nombre a la queratitis disciforme. Por último, cuando la córnea pierde sensibilidad tras episodios repetidos y el epitelio no logra regenerarse con normalidad, se habla de úlcera trófica o queratitis metaherpética, ya sin relación con la replicación viral.

Diferenciación con la queratitis por virus varicela zóster

Las seudodendritas del virus varicela zóster carecen de los bulbos terminales que caracterizan a la dendrita herpética verdadera; son más planas, menos ramificadas y no presentan ulceración central. A esto se añade un dato clínico de contexto: la infección por varicela zóster suele acompañarse de dolor de distribución dermatomal y de lesiones cutáneas en el territorio de la primera rama trigeminal, un patrón ausente en la infección por herpes simple.

Epidemiología

Se calcula que en torno a 500.000 personas padecen infección ocular por herpes simple solo en Estados Unidos. A escala mundial, la incidencia anual ronda el millón y medio de casos nuevos, con unos 40.000 episodios graves de discapacidad visual monocular al año. Aproximadamente uno de cada cinco pacientes con infección ocular desarrolla, en algún momento, afectación estromal.

Preguntas frecuentes

¿La queratitis herpética se cura de forma definitiva?

El virus no se elimina del organismo. Queda latente en el ganglio trigeminal y puede reactivarse en cualquier momento, lo que explica el carácter recurrente de la enfermedad.

¿Todas las formas implican virus activo?

No. La forma epitelial y la estromal necrotizante sí cursan con replicación viral. La estromal inmunomediada y la úlcera metaherpética son, en cambio, procesos secundarios: la primera de origen inmunitario, la segunda de origen trófico, sin que el virus esté replicándose de forma activa en ese momento.

¿Por qué la forma epitelial y la estromal se comportan de manera tan distinta?

Porque responden a mecanismos diferentes. La primera es consecuencia directa de la lisis celular provocada por el virus al multiplicarse en el epitelio. La segunda combina, según el caso, invasión directa del tejido o una respuesta inmunitaria frente a proteínas virales que han quedado atrapadas en el estroma tras episodios anteriores.

Referencias

  1. Manual MSD versión para profesionales. Queratitis por herpes simple. msdmanuals.com
  2. Wilhelmus KR, Beck RW, Moke PS, et al. Classification of herpes simplex virus keratitis. American Journal of Ophthalmology. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
  3. Sociedad Española de Oftalmología / Medicina General y de Familia. Queratitis herpética: lo que un médico general debe conocer. mgyf.org
  4. MedlinePlus. Úlceras e infecciones corneales. medlineplus.gov

Entradas relacionadas

La información proporcionada en este Diccionario Médico de la Clínica Universidad de Navarra tiene como objetivo principal ofrecer un contexto y entendimiento general sobre términos médicos y no debe ser utilizada como fuente única para tomar decisiones relacionadas con la salud. Esta información es meramente informativa y no sustituye en ningún caso el consejo, diagnóstico, tratamiento o recomendaciones de profesionales de la salud. Siempre es esencial consultar a un médico o especialista para tratar cualquier condición o síntoma médico. La Clínica Universidad de Navarra no se responsabiliza por el uso inapropiado o la interpretación de la información contenida en este diccionario.
Infografías realizadas con https://BioRender.com

© Clínica Universidad de Navarra 2026