Potencial de acción

Qué es el potencial de acción

Comparte etimología con el resto de la familia: viene del latín potentialis, sobre potentia y la raíz potens, "poderoso". "Acción" lo distingue del potencial de reposo: mientras este último describe un estado estable, el de acción describe un suceso, algo que ocurre y termina. Solo lo generan las células excitables, es decir, aquellas cuya membrana contiene canales de sodio dependientes de voltaje capaces de abrirse en cascada: neuronas, fibras musculares esqueléticas, cardiacas y lisas, y algunas células endocrinas y sensoriales.

Es, por definición, un fenómeno de todo o nada. Un estímulo que no alcance el umbral de despolarización no produce ningún potencial de acción; uno que lo supere, por poco que sea, dispara una respuesta siempre igual en amplitud y forma. La intensidad de la señal original no se codifica en el tamaño del impulso, sino en la frecuencia con la que se repite.

Fases y mecanismo iónico

Todo empieza con una despolarización local que alcanza el estímulo umbral, en torno a -55 mV en la neurona típica. A partir de ahí se abren de golpe los canales de sodio dependientes de voltaje: el sodio entra a favor de su gradiente electroquímico y el interior celular pasa de negativo a positivo en cuestión de una fracción de milisegundo, llegando a un pico de entre +30 y +40 mV. Este ascenso brusco es la despolarización.

Casi de inmediato, los canales de sodio se inactivan por sí solos, dejan de conducir aunque el voltaje siga siendo favorable, y con un pequeño retraso se abren los canales de potasio dependientes de voltaje. El potasio sale entonces en tromba, arrastrando el potencial de vuelta hacia valores negativos: es la repolarización. En muchas células, los canales de potasio tardan un poco en cerrarse y el voltaje desciende por debajo del propio nivel de reposo antes de estabilizarse; ese exceso transitorio se llama hiperpolarización.

Durante todo este ciclo, la célula atraviesa dos periodos de refractariedad. En el periodo refractario absoluto, que ocupa la mayor parte de la despolarización y buena parte de la repolarización, ningún estímulo, por intenso que sea, puede desencadenar un segundo potencial de acción: los canales de sodio están inactivados y necesitan volver al reposo para reactivarse. Le sigue un periodo refractario relativo, en el que sí es posible generar una nueva respuesta, pero solo con un estímulo por encima de lo habitual. Este mecanismo, más que ninguna otra pieza del proceso, es el que impone un límite a la frecuencia máxima de disparo de una neurona.

Propagación

El impulso no se debilita a medida que avanza por el axón. Una señal eléctrica corriente pierde fuerza al recorrer un cable de cobre; el potencial de acción, no. Cada tramo de membrana que se despolariza actúa como estímulo para el tramo siguiente, así que el potencial de acción se regenera una y otra vez a su paso, con la misma amplitud en el punto de llegada que en el de origen. La velocidad de esa propagación depende del diámetro de la fibra y de si está mielinizada: en axones mielínicos, la corriente salta de un nódulo de Ranvier a otro sin regenerarse en los tramos aislados por mielina, un fenómeno conocido como conducción saltatoria que multiplica la velocidad respecto a la conducción continua de los axones amielínicos.

El descubrimiento del mecanismo: Hodgkin y Huxley

Durante buena parte del siglo XX se sabía que las células excitables generaban impulsos eléctricos, pero no exactamente por qué. Julius Bernstein había propuesto en 1902 que la membrana era selectivamente permeable al potasio, y esa hipótesis explicaba razonablemente el reposo, no el disparo. El problema era el sobretiro: durante el pico del impulso, el interior de la célula se volvía positivo, algo que un modelo centrado solo en el potasio no podía justificar.

Alan Hodgkin y Andrew Huxley, trabajando en el axón gigante de calamar (una fibra de hasta un milímetro de diámetro que permitía insertar electrodos con una precisión imposible en nervios humanos), resolvieron el enigma junto con Bernard Katz entre 1949 y 1952. Publicaron sus resultados en cinco artículos consecutivos del Journal of Physiology en 1952, tras casi una década de trabajo repartido entre Cambridge y el laboratorio de biología marina de Plymouth. La llamada hipótesis del sodio demostró que la despolarización se debía a una entrada masiva y transitoria de sodio, no a una simple pérdida de la permeabilidad al potasio. En 1963 recibieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina, compartido con John Eccles por sus aportaciones al estudio de la sinapsis.

Los canales iónicos como estructuras físicas discretas, más que como una abstracción matemática, tardarían todavía dos décadas en confirmarse: Erwin Neher y Bert Sakmann registraron las primeras corrientes a través de un canal individual en los años setenta, un trabajo que también les valió el Nobel, en 1991.

Preguntas frecuentes

¿Cuánto dura un potencial de acción?

En una neurona, entre 1 y 2 milisegundos de principio a fin. En el músculo cardiaco es mucho más largo, puede superar los 200 milisegundos, precisamente porque una meseta prolongada de entrada de calcio retrasa la repolarización y evita que el corazón pueda tetanizarse.

¿Por qué se dice que es un fenómeno de todo o nada?

Porque no admite gradación. Una vez que el estímulo cruza el umbral, la respuesta es siempre completa y de la misma magnitud, con independencia de cuánto se haya superado ese umbral. Por debajo del umbral, sencillamente no ocurre nada.

¿Se puede generar dos veces seguidas en el mismo punto de la membrana?

No de inmediato. El periodo refractario absoluto lo impide durante un intervalo breve pero estricto, y ese límite temporal es, en la práctica, lo que fija la frecuencia máxima a la que puede disparar una fibra nerviosa o muscular.

¿Qué diferencia hay entre despolarización y potencial de acción?

La despolarización es solo la primera fase, el ascenso hacia valores positivos. El potencial de acción incluye además la repolarización y, en muchas células, la hiperpolarización que le sigue; es el ciclo completo, no un único tramo de él.

¿Quién demostró el papel del sodio en el disparo?

Alan Hodgkin, Andrew Huxley y Bernard Katz, en 1949, con experimentos de fijación de voltaje sobre el axón gigante de calamar publicados de forma completa en 1952. Hasta entonces se atribuía el fenómeno, de forma incompleta, a una simple pérdida de la selectividad al potasio.

Referencias

1. Facultad de Medicina, UNAM. Biofísica de la membrana celular: potencial de acción.
2. Facultad de Medicina, UNAM. La hipótesis del sodio (Hodgkin, Huxley y Katz).
3. Modelo de Hodgkin y Huxley.
4. Alonso, J. R. El axón gigante del calamar.