DICCIONARIO MÉDICO
Neovascularización retiniana
La neovascularización retiniana es la formación de vasos sanguíneos nuevos que nacen en las venas de la retina y se extienden por su superficie interna, la que mira hacia el humor vítreo. Casi siempre responde al mismo desencadenante: la falta de oxígeno en el tejido retiniano. Aparece en enfermedades tan distintas como la retinopatía diabética, la oclusión venosa retiniana o la retinopatía del prematuro, que convergen en una misma vía molecular final. Se trata de una variedad concreta dentro de la neovascularización patológica, delimitada por su origen anatómico exacto: los vasos surgen de las venas de la retina y crecen a lo largo de su cara vítrea, nunca hacia el espacio situado bajo la retina. Esa localización la distingue de otras neovascularizaciones oculares que se abordan más adelante. Los vasos de nueva formación carecen de la estructura de un vaso retiniano normal. Son frágiles, tienen paredes incompletas y proliferan de forma desordenada, lo que explica buena parte de las complicaciones asociadas al proceso. Cuando una zona de la retina entra en hipoxia (por obstrucción vascular, por daño capilar progresivo o por inmadurez del propio tejido), las células retinianas liberan sustancias que estimulan la formación de nuevos vasos, en un intento de restaurar la perfusión. El principal mensajero de esta cascada es el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), la proteína que mejor explica por qué la retina isquémica termina generando vasos nuevos y frágiles. La existencia de este mensajero se sospechó mucho antes de identificarlo. En 1948, el oftalmólogo I. C. Michaelson planteó la hipótesis de un "factor X" liberado por la retina isquémica, capaz de estimular el crecimiento vascular. La molécula no tuvo nombre ni estructura conocida hasta 1989, cuando Napoleone Ferrara la aisló y describió como factor de crecimiento endotelial vascular. La oftalmología distingue los neovasos según dónde aparecen. La neovascularización del disco (NVD) se sitúa en el nervio óptico o a menos de un diámetro de disco de distancia; la neovascularización en otras localizaciones (NVE) surge en cualquier otro punto de la retina, con frecuencia siguiendo las arcadas vasculares. Cuando el proceso avanza hacia el segmento anterior del ojo, los neovasos pueden alcanzar el iris, un escenario que la nomenclatura clasifica aparte. Existe también una variante descrita por su forma: la neovascularización en abanico de mar, un patrón de vasos periféricos que se abren desde un punto central, característico de las hemoglobinopatías, entre ellas la anemia falciforme. La retinopatía diabética proliferante es la causa más frecuente en la práctica clínica: el daño crónico de los capilares retinianos por la hiperglucemia termina en isquemia y, con ella, en neovascularización. La oclusión venosa retiniana sigue un camino parecido, esta vez a partir de un bloqueo mecánico del retorno venoso. En el extremo opuesto de la vida está la retinopatía del prematuro, donde el desarrollo vascular de la retina se interrumpe antes de completarse por el nacimiento pretérmino. La retinopatía de células falciformes, la retinopatía por radiación y el síndrome isquémico ocular asociado a estenosis carotídea grave completan la lista de causas reconocidas, todas convergentes en la misma isquemia de fondo. La retina no es el único tejido ocular donde aparecen vasos nuevos, y conviene no confundirlos. La neovascularización coroidea atraviesa la membrana de Bruch desde la coroides hacia el espacio subretiniano; es la forma neovascular de la degeneración macular húmeda y ocupa una capa distinta de la que trata este artículo. En cambio, la neovascularización corneal invade un tejido que en condiciones normales es avascular: la córnea sana no tiene vasos propios, de modo que cualquier vaso que se observe en ella ya es, por definición, patológico. Las tres entidades comparten mecanismo molecular y clasificación nosológica, pero ocupan compartimentos anatómicos que no se solapan. La retiniana nace en las venas de la retina y crece hacia el vítreo; la coroidea nace en la coroides y atraviesa la membrana de Bruch hacia el espacio subretiniano. Comparten desencadenante, la falta de oxígeno o de nutrientes, pero no compartimento anatómico. En términos generales, sí: el disco óptico concentra estructuras de sostén especialmente sensibles a la tracción que generan los neovasos, lo que hace que las complicaciones allí tiendan a ser más graves que en otras localizaciones de la retina. La proximidad a la papila también facilita que una hemorragia se extienda con mayor rapidez hacia el vítreo. No es, en cualquier caso, una regla absoluta, sino una tendencia observada de forma consistente. No. Es su causa más frecuente, pero no la única: la oclusión venosa, la prematuridad y varias hemoglobinopatías la producen por el mismo mecanismo isquémico. El nombre describe la forma: los neovasos periféricos brotan de un punto y se abren en abanico, de manera parecida a como lo hace la Gorgonia, el coral blando conocido justamente como abanico de mar. La imagen visual bastó para que el término pasara tal cual a la nomenclatura oftalmológica en español.Qué es la neovascularización retiniana
Mecanismo: de la hipoxia al factor de crecimiento
Clasificación según su localización
Causas principales
Diferenciación con otras neovascularizaciones oculares
Preguntas frecuentes
¿Qué diferencia hay entre la neovascularización retiniana y la coroidea?
¿Es peor la neovascularización del disco que la de otras zonas de la retina?
¿Es la neovascularización retiniana un fenómeno exclusivo de la diabetes?
¿Por qué se llama neovascularización en abanico de mar?
Referencias
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Infografías realizadas con https://BioRender.com
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