Flebotrombosis

Qué es la flebotrombosis

El término se compone de tres raíces griegas: φλέψ, φλεβός (phléps, phlebós, «vena»), θρόμβος (thrómbos, «coágulo, grumo») y el sufijo -ωσις (-ōsis, «proceso patológico»). Literalmente: proceso de formación de un coágulo dentro de una vena. En la nomenclatura médica actual, flebotrombosis se utiliza con frecuencia como equivalente de trombosis venosa profunda (TVP), aunque en sentido estricto la flebotrombosis subraya que el origen del trombo no es inflamatorio.

La distinción entre flebotrombosis y tromboflebitis, que tanta tinta ha generado en la literatura clásica, se basa en el mecanismo iniciador del coágulo. En la tromboflebitis, una lesión inflamatoria de la pared venosa (por un catéter intravenoso, por extensión de una infección de vecindad o por irritación química) activa la cascada de la coagulación localmente, y el trombo resultante se adhiere con firmeza al endotelio inflamado. En la flebotrombosis, por el contrario, la pared venosa está inicialmente intacta o presenta un daño mínimo, y el coágulo se forma sobre todo por el concurso de la estasis venosa y la hipercoagulabilidad sanguínea.

Los factores que la desencadenan

En 1856, Rudolf Virchow postuló que tres circunstancias predisponen a la trombosis intravascular: la estasis del flujo, la hipercoagulabilidad de la sangre y la lesión de la pared del vaso. De esos tres brazos, la flebotrombosis depende principalmente de los dos primeros.

La estasis venosa se produce en cualquier situación que reduzca la actividad de la bomba muscular de las extremidades: encamamiento prolongado, inmovilización por fractura, viajes largos en posición sentada o insuficiencia cardíaca con bajo gasto. Cuando la sangre se remansa en las venas profundas de la pantorrilla, los factores de coagulación activados no se diluyen ni se eliminan al ritmo habitual, y el riesgo de que se forme un trombo rojo (rico en fibrina y eritrocitos, a diferencia del trombo blanco plaquetario de las arterias) aumenta de forma marcada.

Los estados de hipercoagulabilidad pueden ser congénitos (déficit de antitrombina III, de proteína C o de proteína S, mutación del factor V de Leiden, mutación G20210A de la protrombina) o adquiridos. Entre los adquiridos figuran las neoplasias diseminadas, cuyas células tumorales liberan sustancias procoagulantes; los estados de hiperestrogenismo (embarazo, puerperio, terapia hormonal) y el síndrome antifosfolipídico.

Diferencias con la tromboflebitis

Aunque en la práctica ambos procesos pueden coexistir y las fronteras no siempre son nítidas, la diferenciación tiene implicaciones clínicas. La tromboflebitis afecta con mayor frecuencia a las venas superficiales (es la típica flebitis del dorso de la mano tras una vía periférica), cursa con signos inflamatorios locales prominentes y rara vez produce embolia pulmonar. La flebotrombosis, en cambio, asienta preferentemente en el sistema venoso profundo de los miembros inferiores, puede ser oligosintomática en sus fases iniciales y entraña un riesgo significativo de que un fragmento del trombo se desprenda y migre hacia la circulación pulmonar.

Esa capacidad de migración se explica, precisamente, porque en la flebotrombosis el trombo se adhiere con menos firmeza a la pared del vaso: no hay inflamación intensa que lo fije al endotelio. El trombo «flota» parcialmente en la corriente sanguínea, unido a la pared solo por su base, y es susceptible de desprenderse ante un aumento brusco del retorno venoso (al incorporarse después de un periodo de reposo, por ejemplo).

Preguntas frecuentes

¿Por qué se llaman trombos «rojos» a los de la flebotrombosis?

Porque se forman en un entorno de flujo lento en el que los eritrocitos quedan atrapados junto con la fibrina, lo que confiere al coágulo un color rojo oscuro. Los trombos arteriales, que se originan en zonas de flujo rápido y turbulento, son más ricos en plaquetas y tienen un aspecto blanquecino, por lo que se denominan trombos blancos. La distinción es morfológica y refleja condiciones hemodinámicas opuestas.

¿Son hoy sinónimos flebotrombosis y trombosis venosa profunda?

En gran parte de la literatura contemporánea, sí. La expresión «trombosis venosa profunda» ha desplazado a «flebotrombosis» en el uso clínico habitual, y muchas fuentes las emplean indistintamente. Con todo, flebotrombosis conserva un matiz útil: recalca que el trombo no es resultado de una inflamación venosa, lo que permite oponerla con precisión a la tromboflebitis cuando interesa subrayar esa diferencia patogénica.

¿Se utiliza todavía el término flebotrombosis en la literatura científica actual?

Menos que décadas atrás. Los consensos internacionales y las guías de práctica clínica prefieren «trombosis venosa profunda» o «enfermedad tromboembólica venosa» como términos estandarizados. Flebotrombosis persiste en textos de patología general, en tratados de semiología y en publicaciones de ámbito latinoamericano que mantienen la distinción clásica con la tromboflebitis.

Referencias

1. MedlinePlus en español. «Trombosis venosa profunda». Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. Disponible en: https://medlineplus.gov/spanish/deepveinthrombosis.html
2. TROMBO.info. «Tromboflebitis (o trombosis venosa superficial)». Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia. Disponible en: https://trombo.info
3. Martinelli I, Bucciarelli P, Mannucci PM. «Thrombotic risk factors: basic pathophysiology». Crit Care Med. 2010;38(2 Suppl):S3-S9.
4. Manual MSD (versión para público general). «Trombosis venosa profunda (TVP)». Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es/hogar