Enfermedad injerto contra huésped postransfusional

Qué es la EICH postransfusional

Se trata de una variante específica de la enfermedad injerto contra huésped (EICH) que no ocurre tras un trasplante de progenitores hematopoyéticos, sino después de una transfusión convencional de sangre o componentes sanguíneos. El mecanismo de fondo es el mismo que en la EICH postrasplante (los linfocitos T del donante reconocen como extraños los tejidos del receptor y los atacan), pero la fuente de esas células es diferente: aquí proceden de los hemoderivados transfundidos, no de un injerto de médula ósea.

Lo que hace a esta variante particularmente grave es que la agresión alcanza también a la médula ósea del receptor. En la EICH que sigue a un trasplante hematopoyético, la médula es del donante y queda respetada; las células del injerto no la atacan porque la reconocen como propia. En la EICH postransfusional, en cambio, la médula sigue siendo del receptor, y los linfocitos T transfundidos la destruyen junto con el resto de tejidos del huésped. Esa aplasia medular resultante provoca pancitopenia grave, y las infecciones y hemorragias derivadas constituyen la causa de muerte en la mayoría de los casos.

Circunstancias que favorecen su aparición

Existen dos escenarios principales. El primero, más intuitivo, afecta a receptores con inmunodepresión grave: pacientes con inmunodeficiencias congénitas, receptores de trasplante de médula ósea, fetos que reciben transfusiones intrauterinas o pacientes sometidos a quimioterapia intensiva. En estos casos, el sistema inmunitario del receptor no puede eliminar los linfocitos T del donante que llegan con la transfusión.

El segundo escenario, menos obvio, se da en receptores inmunocompetentes cuando el donante es homocigoto para un haplotipo HLA que el receptor comparte en heterocigosis. El sistema inmunitario del receptor no detecta las células del donante como extrañas (comparten un haplotipo), pero las células del donante sí reconocen como ajeno el haplotipo del receptor que ellas no tienen. Este mecanismo explica por qué las transfusiones dirigidas de familiares, en las que la probabilidad de compartir haplotipos es mayor, conllevan un riesgo aumentado. En Japón, donde la homogeneidad genética de la población eleva la frecuencia de coincidencias HLA entre donantes y receptores no emparentados, la incidencia descrita ha sido históricamente superior a la de otros países.

Diferenciación con la EICH postrasplante

La diferencia clave entre ambas formas ya se ha mencionado: la destrucción de la médula ósea. En la EICH postrasplante, la médula es la del donante y no sufre el ataque; en la EICH postransfusional, la médula del receptor se convierte en diana. Eso cambia radicalmente el pronóstico. La EICH postrasplante tiene opciones de manejo con inmunosupresores; la EICH postransfusional, una vez establecida, apenas responde a ninguna terapia conocida. La mortalidad supera el 90 % en la mayoría de las series publicadas.

Otra diferencia práctica es el contexto clínico. La EICH postrasplante se espera (se vigila, se intenta prevenir con inmunosupresores profilácticos). La EICH postransfusional, en cambio, se presenta como un cuadro inesperado entre una y seis semanas después de una transfusión aparentemente rutinaria, lo que dificulta su reconocimiento precoz.

Prevención mediante irradiación de hemoderivados

Dado que no existe un manejo eficaz una vez que el cuadro se establece, la prevención es el único abordaje realmente útil. Consiste en la irradiación gamma de los componentes sanguíneos celulares (concentrados de hematíes, plaquetas, granulocitos) antes de transfundirlos a receptores en riesgo. La dosis estándar de 25 Gy inactiva la capacidad proliferativa de los linfocitos T sin afectar de forma significativa la viabilidad de los hematíes ni de las plaquetas.

Las indicaciones establecidas para la irradiación incluyen, entre otras, a los receptores de trasplante hematopoyético (alogénico o autólogo), pacientes con inmunodeficiencias congénitas, linfoma de Hodgkin, transfusiones intrauterinas, componentes HLA compatibles y transfusiones procedentes de donantes familiares. Los leucofiltros, aunque reducen el contenido leucocitario, no eliminan por completo los linfocitos T y no se consideran una alternativa suficiente a la irradiación.

Preguntas frecuentes

¿Es frecuente la EICH postransfusional?

No. Es una complicación muy rara, en parte porque la irradiación preventiva se aplica de forma sistemática en los grupos de riesgo conocidos. Su verdadera incidencia es difícil de estimar porque probablemente esté infradiagnosticada: el cuadro puede confundirse con una infección viral, una reacción medicamentosa o un empeoramiento de la enfermedad de base.

¿Por qué es tan grave comparada con la EICH postrasplante?

Porque destruye la médula ósea del receptor. En la EICH que sigue a un trasplante, la médula pertenece al donante y queda indemne. Aquí no: los linfocitos T transfundidos la atacan como a cualquier otro tejido del huésped. Sin médula funcional, el paciente desarrolla una aplasia que conduce a infecciones graves y hemorragias. La mortalidad supera el 90 %.

¿Basta con usar filtros de leucorreducción?

No. Los filtros reducen significativamente el número de leucocitos en el hemoderivado, pero no eliminan todos los linfocitos T viables. Para prevenir la EICH postransfusional, la irradiación gamma del componente sanguíneo sigue siendo el método de referencia.

Referencias

1. MedlinePlus en español. Enfermedad injerto contra huésped.
2. Anderson KC, Weinstein HJ. Transfusion-Associated Graft-Versus-Host Disease. Rossi's Principles of Transfusion Medicine (NCBI/NIH).
3. Avilés Robles MJ et al. Enfermedad injerto contra huésped asociada a transfusión. Revista Chilena de Pediatría. 2007;78(5):506-510.
4. Ní Loingsigh S et al. Preventing transfusion-associated graft-versus-host disease with blood component irradiation. British Journal of Haematology. 2020;191(1):9-11.