Campylobacter

Qué es Campylobacter

El nombre del género fue acuñado por Sebald y Véron en 1963 a partir del griego καμπύλος (kampýlos, curvado) y βακτήριον (baktḗrion, bastoncillo). Antes de esa fecha, los microorganismos que hoy se incluyen en el género se clasificaban dentro de Vibrio, con el que comparten la forma de coma pero del que se diferencian en su metabolismo no fermentativo y en su requerimiento de una atmósfera con bajo contenido de oxígeno.

Theodore Escherich, el pediatra y bacteriólogo alemán que también dio nombre a Escherichia coli, describió en 1886 unas bacterias curvas en el colon de niños fallecidos por lo que él llamó «cólera infantil». Durante décadas, sin embargo, el género pasó casi inadvertido en la microbiología clínica, porque estos microorganismos crecen mal en los medios de cultivo convencionales y necesitan condiciones microaerófilas estrictas: entre un 5 y un 10 % de oxígeno, un 10 % de dióxido de carbono y una temperatura óptima de 42 °C para las especies termófilas.

Morfología y biología del género

Las células de Campylobacter son bacilos finos, de 0,2 a 0,5 µm de ancho por 0,5 a 5 µm de largo. Su forma varía entre la coma clásica, la «S» y la «ala de gaviota» que resulta de la unión de dos células en división. En cultivos envejecidos las células tienden a adoptar una morfología cocoide, menos viable pero con cierta capacidad de persistencia ambiental. La movilidad depende de uno o dos flagelos polares cuya proteína principal, la flagelina (codificada por los genes flaA y flaB), es además un factor de virulencia, necesario para la colonización de la mucosa intestinal.

No fermentan ni oxidan hidratos de carbono. Son positivas para la prueba de la oxidasa.

Especies de relevancia clínica

El género comprende actualmente más de 25 especies y varias subespecies. C. jejuni (subespecie jejuni) es responsable de la inmensa mayoría de las infecciones humanas en países industrializados, con una incidencia estimada de 20 casos por cada 100 000 habitantes anuales en Estados Unidos. C. coli ocupa el segundo lugar y se aísla con más frecuencia en pacientes que han consumido carne de cerdo contaminada.

C. fetus tiene un perfil distinto. Causa bacteriemias y afecciones sistémicas (endocarditis, meningitis, artritis séptica) sobre todo en personas inmunodeprimidas, y en mujeres embarazadas se ha asociado con un riesgo elevado de pérdida fetal. Su preferencia por la vía hematógena lo separa clínicamente de C. jejuni, cuya patogenia es predominantemente intestinal.

Un dato histórico que merece mención: Campylobacter pyloridis, la bacteria que Barry Marshall y Robin Warren identificaron en 1982 como causa de la úlcera péptica, fue reclasificada en 1989 en un nuevo género, Helicobacter. Lo que hoy conocemos como Helicobacter pylori nació taxonómicamente dentro de Campylobacter.

Vías de transmisión y reservorios

Campylobacter es una zoonosis. Las aves de corral (especialmente el pollo) constituyen el reservorio principal: la bacteria coloniza su tracto intestinal sin provocarles enfermedad y contamina la carne durante el sacrificio. La leche no pasteurizada, el agua superficial no tratada y el contacto directo con animales domésticos (cachorros con diarrea, sobre todo) son otras fuentes bien documentadas.

La dosis infectante es baja: se estima que bastan unos 500 organismos para producir enfermedad. Esa sensibilidad explica por qué la manipulación inadecuada de carne cruda en la cocina es suficiente para generar casos, incluso sin ingerir directamente el alimento contaminado. La transmisión persona a persona, por vía fecal-oral, es posible pero infrecuente.

La campilobacteriosis como entidad clínica

La infección intestinal por C. jejuni recibe el nombre de campilobacteriosis. El período de incubación oscila entre 2 y 5 días. El cuadro típico cursa con diarrea acuosa (a veces sanguinolenta), dolor abdominal cólico y fiebre. La mayoría de los casos son autolimitados y se resuelven en una semana.

La complicación postinfecciosa más conocida es el síndrome de Guillain-Barré: una polirradiculoneuropatía autoinmune que se desarrolla en aproximadamente 1 de cada 1 000 infecciones por C. jejuni. La reactividad cruzada entre los lipooligosacáridos bacterianos y los gangliósidos del sistema nervioso periférico desencadena la respuesta autoinmunitaria. Aunque infrecuente, esta asociación convierte a Campylobacter en uno de los pocos patógenos intestinales con repercusión neurológica bien establecida.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene el nombre «Campylobacter»?

Del griego καμπύλος (kampýlos, curvado) y βακτήριον (baktḗrion, bastón pequeño). Sebald y Véron propusieron el nombre en 1963 para separar a estas bacterias curvas y microaerófilas del género Vibrio, con el que se habían confundido durante décadas.

¿Es lo mismo Campylobacter que Salmonella?

No. Ambos son géneros bacterianos gramnegativos que causan gastroenteritis, pero difieren en morfología (Campylobacter es curvo; Salmonella es un bacilo recto), metabolismo, necesidades de cultivo y espectro de complicaciones. Campylobacter supera a Salmonella como causa de diarrea bacteriana en muchos países industrializados.

¿Cómo se previene la infección?

Cocinar bien la carne de ave (temperatura interna superior a 74 °C), no consumir leche cruda, evitar la contaminación cruzada entre alimentos crudos y cocinados, y lavarse las manos tras manipular carne o tras el contacto con animales. La pasteurización y la potabilización del agua eliminan eficazmente la bacteria.

¿Tiene relación con el síndrome de Guillain-Barré?

Sí. Entre un 20 y un 50 % de los pacientes que desarrollan el síndrome de Guillain-Barré presentan antecedentes de infección reciente por C. jejuni. El vínculo se explica por una reacción cruzada entre componentes de la pared bacteriana y los gangliósidos del tejido nervioso periférico.

Referencias

1. OMS. Campylobacter.
2. MedlinePlus. Infecciones por campylobacter.
3. Manual MSD (versión para profesionales). Infecciones por Campylobacter.
4. FSIS (USDA). Campylobacter en español.