Asfixia fetal

Qué es la asfixia fetal

En la asfixia del individuo nacido, el problema reside en la entrada de aire a los pulmones. La asfixia fetal opera por otro mecanismo: aquí la sangre del feto no recibe oxígeno suficiente a través de la placenta ni logra eliminar el CO₂ generado por su metabolismo. El resultado es una hipoxemia progresiva que, si se mantiene, desemboca en acidosis metabólica por acumulación de ácido láctico en los tejidos fetales.

Conviene señalar que la terminología ha sido objeto de un debate prolongado. El American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) recomendó ya en 2005 evitar el uso del término "sufrimiento fetal" (fetal distress) por considerarlo impreciso, y sustituyó también "asfixia al nacimiento" (birth asphyxia) por formulaciones más operativas, como "estado fetal no tranquilizador" (non-reassuring fetal status). El motivo era claro: los indicadores clásicos que se venían usando para diagnosticar la asfixia (puntuación de Apgar baja, líquido amniótico teñido de meconio, alteraciones del registro cardiotocográfico) tienen un porcentaje elevado de falsos positivos y se correlacionan mal entre sí.

En la práctica clínica, sin embargo, la expresión "asfixia fetal" o "asfixia perinatal" sigue empleándose cuando se cumplen criterios estrictos: pH de arteria umbilical inferior a 7,00, puntuación de Apgar de 0 a 3 mantenida más allá de los cinco minutos, presencia de encefalopatía neonatal y afectación de al menos otro órgano o sistema. Estos criterios delimitan un cuadro bien definido y separan la asfixia verdadera de la simple depresión neonatal transitoria.

Fisiopatología del intercambio gaseoso fetoplacentario

El feto obtiene oxígeno a través de la membrana placentaria, donde la sangre materna y la fetal intercambian gases sin mezclarse. Cualquier circunstancia que reduzca el flujo sanguíneo uterino, comprometa la superficie placentaria o dificulte la circulación umbilical puede iniciar la cascada asfíctica.

Entre las situaciones más frecuentes se encuentran la insuficiencia placentaria crónica, el desprendimiento prematuro de placenta, la compresión o los nudos verdaderos del cordón umbilical, la rotura uterina y las contracciones excesivas durante el parto. También la hipotensión materna grave o una oxigenación insuficiente de la propia madre (por ejemplo, durante una complicación anestésica) pueden provocar el mismo efecto de forma indirecta.

El feto dispone de ciertos mecanismos compensatorios: redistribuye su flujo sanguíneo hacia el cerebro, el corazón y las suprarrenales, sacrificando la perfusión de órganos periféricos (intestino, riñón, piel). Esta redistribución permite ganar tiempo, pero no es indefinida. Si la hipoxia se prolonga, el metabolismo anaerobio genera ácido láctico en cantidades que el feto no puede tamponar, y la acidosis resultante daña las membranas celulares de los órganos que quedaron desprotegidos.

Consecuencias sobre el sistema nervioso

La repercusión más temida es la encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI), que se manifiesta en las primeras horas o días de vida con alteración del nivel de conciencia, convulsiones, depresión del tono muscular y dificultad para iniciar la respiración espontánea. La incidencia de asfixia perinatal moderada o grave con EHI se estima en torno a 1 a 2 casos por cada 1.000 nacidos vivos en países de renta alta, pero la cifra es hasta diez veces mayor en entornos con menor acceso a la atención obstétrica. La OMS ha estimado que más de un millón de recién nacidos sobreviven cada año a episodios de asfixia perinatal, con secuelas variables que van desde la parálisis cerebral hasta trastornos del aprendizaje.

No todo caso de EHI se debe a asfixia intraparto. Se ha demostrado que una proporción considerable de las encefalopatías neonatales tiene su origen en eventos que preceden al parto, o incluso en factores genéticos o malformativos, dato que complica la atribución causal en el ámbito médico-legal.

Diferenciación con el sufrimiento fetal

Los dos términos se han empleado a veces como sinónimos, pero designan realidades distintas. El sufrimiento fetal describe una sospecha clínica basada en signos indirectos (alteración de la frecuencia cardíaca fetal, meconio en el líquido amniótico) que sugieren hipoxia, pero que por sí solos no confirman daño tisular. La asfixia fetal, en su definición actual, exige demostración de acidosis severa (pH umbilical < 7,00, déficit de bases elevado) y compromiso orgánico neonatal. Dicho de otro modo: puede existir sufrimiento fetal sin que llegue a producirse asfixia, y ese es precisamente el margen que la monitorización intraparto intenta aprovechar.

Preguntas frecuentes

¿Es correcto seguir usando el término "asfixia fetal"?

Depende del contexto. El ACOG desaconsejó en 2005 tanto "sufrimiento fetal" como "asfixia al nacimiento" por su falta de precisión, y propuso denominaciones más operativas. La bibliografía neonatológica, sin embargo, conserva "asfixia perinatal" cuando se cumplen criterios gasométricos y clínicos estrictos (pH < 7,00, Apgar mantenido bajo, encefalopatía). Es una cuestión de rigor terminológico: el término sigue siendo válido si se usa con las restricciones adecuadas.

¿Toda asfixia fetal causa parálisis cerebral?

No. La mayoría de los casos de parálisis cerebral no se originan en eventos intraparto. Para que la asfixia perinatal se considere causa de parálisis cerebral deben cumplirse requisitos estrictos que incluyen acidosis grave, encefalopatía moderada o severa y un patrón de lesión cerebral compatible en neuroimagen. Muchos recién nacidos que sufren episodios asfícticos leves o moderados se recuperan sin secuelas neurológicas permanentes.

¿Cuál es la diferencia entre asfixia fetal y la asfixia del adulto?

El mecanismo. En el adulto, la asfixia se produce por una obstrucción o insuficiencia de la ventilación pulmonar. En el feto, los pulmones no participan aún en el intercambio gaseoso: ese papel lo desempeña la placenta. La asfixia fetal es, en esencia, un fallo en la transferencia de oxígeno a través de la membrana placentaria o del flujo umbilical, y esa particularidad la convierte en un fenómeno fisiopatológicamente distinto.

Referencias

1. García-Alix A et al. Estado fetal no tranquilizador, asfixia perinatal y encefalopatía neonatal. Anales de Pediatría, 2005; 63(1).
2. Secretaría de Salud de México (IMSS). Diagnóstico y tratamiento de la asfixia neonatal. Guía de práctica clínica.
3. MedlinePlus en español. Encefalopatía hipóxico-isquémica. Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
4. Organización Mundial de la Salud. Mortalidad neonatal: datos y cifras.