Asfixia

Qué es la asfixia

En términos médicos, la asfixia designa toda situación en la que el intercambio de gases entre el aire ambiental y la sangre queda comprometido hasta el punto de amenazar la viabilidad celular. El resultado inmediato es doble: cae la presión parcial de oxígeno arterial y sube la de dióxido de carbono, lo que desencadena una acidosis mixta (respiratoria y, si persiste, metabólica) que altera progresivamente la función de todos los órganos.

La palabra procede del griego ἀσφυξία (asphyxía), formada por el prefijo privativo ἀ- y el sustantivo σφυγμός (sphygmós, "pulso"). Su significado original era, por tanto, "ausencia de pulso", no falta de aire. Galeno empleó el término en el siglo II d. C. para describir estados en los que no se percibía latido arterial. Durante casi quince siglos la voz apenas circuló fuera de los textos médicos grecolatinos, hasta que en el siglo XVIII los médicos franceses la recuperaron con un sentido nuevo: el de sofocación o privación de aire. La primera documentación en francés data de 1741, y al castellano llegó poco después, ya con la acepción respiratoria que conserva hoy.

Resulta una de esas curiosidades etimológicas que los propios médicos han señalado en más de una ocasión: la persona asfixiada suele conservar pulso durante un tiempo después de cesar la respiración, de modo que el nombre antiguo describe precisamente lo contrario de lo que ocurre al principio del cuadro.

Mecanismo fisiopatológico general

El intercambio gaseoso depende de una cadena con varios eslabones: la permeabilidad de la vía aérea, la expansión mecánica del tórax, la difusión alveolocapilar, el transporte de oxígeno por la hemoglobina y la capacidad del tejido para extraerlo. Basta con que uno de estos eslabones falle de forma suficiente para que se desencadene la cascada asfíctica.

Cuando la entrada de aire se interrumpe, las reservas de oxígeno pulmonar se agotan en pocos minutos. La presión parcial de O₂ en sangre arterial desciende, mientras la de CO₂ se acumula porque el metabolismo celular sigue activo. La retención de CO₂ genera ácido carbónico y el pH sanguíneo cae. El organismo responde con taquicardia, vasoconstricción periférica y redistribución del flujo hacia el cerebro y el corazón, pero se trata de una compensación transitoria. Si la situación no se revierte, la acidosis se agrava con la producción de ácido láctico por el metabolismo anaerobio, y sobreviene el fallo multiorgánico.

El cerebro es el órgano con menor tolerancia a la falta de oxígeno. Se acepta que a partir de cuatro o cinco minutos sin aporte comienzan lesiones neuronales que pueden ser irreversibles, aunque ese margen varía con la temperatura corporal y la edad del individuo (el cerebro neonatal, por ejemplo, resiste algo más que el del adulto en determinadas circunstancias).

Clasificación de las asfixias

No existe una clasificación única aceptada universalmente, pero la división más operativa distingue las asfixias según el nivel de la cadena respiratoria que se ve afectado.

Asfixias mecánicas. Son las producidas por un impedimento físico a la entrada de aire. Incluyen la obstrucción de la vía aérea por cuerpos extraños, la compresión del cuello (estrangulación, ahorcamiento), la compresión toracoabdominal, la sofocación por oclusión de orificios respiratorios y la sumersión. La asfixia mecánica constituye el grupo de mayor interés en medicina legal.

Asfixias por atmósfera irrespirable. Se producen cuando el aire ambiental carece de oxígeno suficiente o contiene gases que desplazan al O₂ (metano, nitrógeno en espacios confinados) o que interfieren con el transporte o la utilización celular del oxígeno. El ejemplo más conocido es la intoxicación por monóxido de carbono, que bloquea la hemoglobina e impide que ceda oxígeno a los tejidos incluso cuando la ventilación pulmonar funciona con normalidad.

Asfixias patológicas. Procesos de origen interno que comprometen la ventilación o la difusión: edema agudo de pulmón, crisis asmática grave, atelectasia masiva, parálisis de la musculatura respiratoria en enfermedades neuromusculares. Comparten el resultado final (hipoxia e hipercapnia) con las formas mecánicas, pero no requieren ningún agente externo.

En la práctica clínica, la asfixia fetal merece una mención separada porque su fisiopatología depende de la circulación placentaria y no de la vía aérea, lo que le confiere un mecanismo y un abordaje propios dentro de la perinatología.

Diferenciación con términos próximos

Hipoxia se refiere al déficit parcial de oxígeno en los tejidos, sin implicar necesariamente retención de CO₂. La asfixia, en cambio, asocia ambos fenómenos: hipoxia e hipercapnia. Se puede tener hipoxia sin asfixia (por ejemplo, en la anemia grave, donde la ventilación pulmonar es normal) pero no asfixia sin hipoxia.

La anoxia representa el grado extremo: ausencia total de oxígeno en el tejido. No toda asfixia llega a anoxia, y no toda anoxia es de origen asfíctico; puede deberse también a isquemia (interrupción del flujo sanguíneo) sin que exista problema ventilatorio alguno.

La apnea es el cese de los movimientos respiratorios. Puede ser breve y autolimitada (como en la apnea del sueño) sin llegar a causar asfixia, o prolongarse hasta provocarla. La diferencia radica en la consecuencia gasométrica: la apnea describe la ausencia de respiración; la asfixia, la repercusión metabólica que esa ausencia produce si se mantiene.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene la palabra asfixia?

Del griego ἀσφυξία (asphyxía), compuesto por el prefijo privativo ἀ- ("sin") y σφυγμός (sphygmós, "pulso"). Galeno la usó en el siglo II d. C. con el significado literal de "ausencia de pulso". Fueron los médicos franceses del siglo XVIII quienes trasladaron el término a su acepción actual de privación de aire, un cambio semántico que el Oxford English Dictionary ha calificado de "curiosa infelicidad etimológica".

¿Es lo mismo asfixia que ahogamiento?

No. El ahogamiento es una causa concreta de asfixia: la provocada por sumersión en un medio líquido. La asfixia es el concepto general que engloba todas las formas de privación de oxígeno con retención de CO₂, incluidas las que no tienen relación alguna con el agua.

¿Cuánto tiempo puede el cerebro tolerar la falta de oxígeno?

Se estima que las neuronas comienzan a sufrir daño irreversible tras cuatro o cinco minutos de privación completa de oxígeno a temperatura corporal normal. Ese margen no es rígido: la hipotermia lo amplía (de ahí que se hayan documentado supervivencias tras inmersiones prolongadas en agua muy fría), mientras que la fiebre o una demanda metabólica elevada lo acortan.

¿La intoxicación por monóxido de carbono es una forma de asfixia?

Sí, aunque con un matiz. El monóxido de carbono no impide que el aire entre en los pulmones; lo que hace es unirse a la hemoglobina con una afinidad muy superior a la del oxígeno, bloqueando su transporte a los tejidos. El resultado final (hipoxia tisular) es equiparable al de la asfixia mecánica, pero el mecanismo es bioquímico, no obstructivo.

Referencias

1. MedlinePlus en español. Atragantamiento. Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
2. Vargas Alvarado E. Asfixias mecánicas. Medicina Legal de Costa Rica, 2008; 25(2).
3. Real Academia Española. Asfixia. Diccionario de la lengua española, 23.ª edición.
4. Organización Mundial de la Salud. Ahogamiento: datos y cifras.