Reentrada

Qué es la reentrada

El término une el prefijo repetitivo re- a entrada, del latín intrare, entrar. Describe con bastante literalidad lo que ocurre: un impulso eléctrico entra otra vez en una zona del corazón que momentos antes ya había activado, en lugar de agotarse como sucede en un latido normal. En español, la palabra se ha fijado como calco del inglés re-entry, la denominación con la que la electrofisiología cardíaca bautizó el fenómeno.

No debe confundirse con la taquicardia. La taquicardia es la manifestación clínica, el ritmo rápido que se registra en un electrocardiograma. La reentrada es uno de los mecanismos capaces de producirla, y ni siquiera el más raro: numerosas taquicardias supraventriculares, el flutter auricular y buena parte de las taquicardias ventriculares que siguen a un infarto se deben a este mecanismo.

Cómo se forma un circuito de reentrada

Para que la reentrada aparezca hace falta algo más que un simple anillo de tejido excitable. Deben coincidir tres condiciones: un sustrato con al menos dos vías de conducción con propiedades eléctricas distintas, un bloqueo unidireccional que impide que el impulso avance por una de ellas en un sentido, y una conducción lo bastante lenta por la vía restante como para que, cuando el impulso llegue de nuevo al punto de bloqueo, el tejido haya recuperado ya su excitabilidad. Cuando estas tres piezas encajan, el impulso deja de extinguirse y circula en bucle, reexcitando en cada vuelta el tramo de tejido que se va recuperando por delante de él. Ese margen de tejido excitable que precede al frente de la onda tiene nombre propio en electrofisiología: el hueco excitable del circuito.

La descripción del fenómeno es más antigua que la cardiología clínica moderna. Alfred Mayer ya había conseguido, a comienzos del siglo XX, que un impulso circulara de forma continua en anillos de tejido muscular cortados de medusas, y en 1913 Walter Garrey mostró en público, en Woods Hole, que un anillo de ventrículo de tortuga podía sostener una contracción circular indefinida. Ese mismo año, el fisiólogo canadiense George Ralph Mines publicó en el Journal of Physiology los experimentos que dieron al fenómeno su marco conceptual. Describió el bloqueo unidireccional como condición necesaria, dio nombre a una de las arritmias que producía (la llamó ritmo recíproco) y predijo, a partir de anillos de tejido de raya eléctrica y de rana, tanto los circuitos grandes que hoy llamamos macrorreentrada como los pequeños que llamamos microrreentrada. Mines murió al año siguiente, con apenas veintiocho años.

Clasificación

La reentrada se divide, en primer lugar, según la naturaleza del circuito. La reentrada anatómica necesita un obstáculo fijo y real alrededor del cual gira el impulso: el nodo auriculoventricular en la taquicardia intranodal, una vía accesoria en el síndrome de Wolff-Parkinson-White, o el istmo cavotricuspídeo de la aurícula derecha en el flutter auricular común. La reentrada funcional no necesita ningún obstáculo anatómico: el propio tejido, por su heterogeneidad eléctrica, sostiene un circuito sin ancla física. El modelo más influyente de este segundo grupo, el llamado círculo director, lo propusieron Maurice Allessie y su equipo en 1977 a partir de experimentos con músculo auricular de conejo, y sigue siendo hoy la base para entender arritmias tan complejas como la fibrilación auricular.

Una segunda clasificación, de uso más práctico, distingue los circuitos por su tamaño. Mines ya intuyó esta diferencia en sus experimentos de 1913: los circuitos grandes o macrorreentradas, del tamaño de una cavidad cardíaca completa, y los circuitos pequeños o microrreentradas, capaces de caber en apenas unos milímetros de tejido, que se consideran la base de fenómenos tan graves como la fibrilación ventricular. La bibliografía electrofisiológica describe además variantes menos frecuentes, como la reentrada en reflexión o la reentrada de fase 2, cuyo mecanismo celular se aparta del modelo clásico de circuito cerrado.

Diferenciación con otros mecanismos de la arritmia

La cardiología reconoce tres mecanismos capaces de generar una arritmia: el automatismo anormal, la actividad desencadenada y la reentrada. El automatismo anormal aparece cuando una célula que no debería generar impulsos empieza a hacerlo, o cuando el propio marcapasos natural del corazón se acelera más de lo que le corresponde. La actividad desencadenada depende de oscilaciones eléctricas que surgen después de un latido normal y que pueden llegar a disparar uno nuevo. La reentrada no necesita ninguna célula anómala que inicie el impulso: le basta con reciclar uno ya existente. Es, con diferencia, el más frecuente de los tres en la práctica clínica.

Preguntas frecuentes

¿Es lo mismo reentrada que taquicardia?

No. La taquicardia es el ritmo rápido que se observa en la clínica. La reentrada es uno de los mecanismos que puede producirlo, junto al automatismo anormal y la actividad desencadenada.

¿Quién describió por primera vez este fenómeno?

Los primeros anillos de tejido cardíaco capaces de sostener una contracción circular los describieron Alfred Mayer y Walter Garrey a comienzos del siglo XX, pero fue el fisiólogo George Ralph Mines quien, en 1913, formuló en el Journal of Physiology el marco conceptual completo del fenómeno.

¿Toda arritmia rápida se debe a un circuito de reentrada?

No, aunque sea el mecanismo más habitual. Existen arritmias que nacen de un automatismo anormal, sin ningún circuito de por medio: ocurre cuando el propio nódulo sinusal, o una célula fuera de él, dispara impulsos a una frecuencia que no le corresponde. Otras se deben a la actividad desencadenada, en la que unas oscilaciones eléctricas posteriores a un latido normal alcanzan el umbral necesario para generar uno nuevo. Los tres mecanismos pueden convivir en el mismo corazón e incluso relacionarse entre sí: un foco automático puede generar, por ejemplo, la extrasístole que pone en marcha un circuito de reentrada ya preparado para sostenerse. Distinguir cuál de los tres actúa en un paciente concreto exige, a menudo, un estudio electrofisiológico invasivo. La reentrada, con todo, sigue siendo la explicación más frecuente de las tres.

¿Todos los circuitos de reentrada tienen el mismo tamaño?

Varían mucho. Los hay del tamaño de una aurícula completa, como el del flutter común, que gira alrededor del istmo cavotricuspídeo, y los hay microscópicos, de apenas unos milímetros, considerados la base de arritmias tan graves como la fibrilación ventricular.

Referencias

1. Gaztañaga L, Marchlinski FE, Betensky BP. Mecanismos de las arritmias cardiacas. Revista Española de Cardiología, 2012.
2. Reentrant Arrhythmias. StatPearls, NCBI Bookshelf.
3. Aguilar M, Nattel S. The pioneering work of George Mines on cardiac arrhythmias. The Journal of Physiology, 2016.
4. Generalidades sobre las arritmias. Manual MSD, versión para profesionales.