Neurocinina

Qué es la neurocinina

El término combina neuro- (del griego νεῦρον, nervio) con -cinina, elemento que remite al griego kineo (κινέω, mover) y que la terminología bioquímica emplea para nombrar péptidos capaces de inducir contracción del músculo liso. Bajo ese nombre genérico se agrupan, en realidad, dos moléculas distintas: la neurocinina A (NKA), un péptido de diez aminoácidos, y la neurocinina B (NKB). Ambas pertenecen a la familia de las taquicininas, que incluye también la sustancia P, con la que comparten una secuencia carboxilo-terminal común.

Clasificación dentro de la familia de las taquicininas

En el ser humano, tres genes codifican estos péptidos. El gen TAC1 da lugar tanto a la sustancia P como a la neurocinina A. El gen TAC3 codifica en exclusiva la neurocinina B. Un tercer gen, TAC4, produce las hemocininas y las endocininas, taquicininas de descubrimiento más reciente y función todavía poco definida.

La neurocinina A se llamó en un principio sustancia K, nombre que reflejaba el paralelismo con la sustancia P antes de que se aislara e identificara formalmente, en 1983. Es una cadena más corta que esta última (diez aminoácidos frente a once) y está presente tanto en el sistema nervioso central como en el periférico.

Receptores y mecanismo de acción

A través de receptores acoplados a proteínas G, de siete dominios transmembrana y denominados NK1, NK2 y NK3, ejercen su acción las tres taquicininas. Cualquiera de los tres péptidos puede activar cualquiera de los receptores si la concentración es suficiente, pero existe una afinidad preferente: la sustancia P se une sobre todo al NK1, la neurocinina A al NK2 y la neurocinina B al NK3. Esa especificidad relativa permite que un mismo sistema de señalización module respuestas distintas según qué péptido predomine en cada tejido.

Funciones diferenciadas de la neurocinina A y B

La neurocinina A comparte buena parte del perfil funcional de la sustancia P. Interviene en la transmisión de señales dolorosas, provoca vasodilatación y contracción del músculo liso extravascular, y participa en la activación del sistema inmunitario. La neurocinina B, en cambio, desempeña un papel más concreto en el eje hipotálamo-hipófiso-gonadal. Se expresa en el hipotálamo, en el núcleo arcuato, donde regula, junto con la kisspeptina, la secreción pulsátil de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH): un mecanismo determinante en el desencadenamiento de la pubertad. Mutaciones en el gen TAC3 o en el de su receptor, TACR3, se han relacionado con formas de hipogonadismo hipogonadotrópico.

Diferenciación con la sustancia P

Las tres taquicininas comparten familia y mecanismo, pero conviene no confundir la neurocinina con la sustancia P. Esta última es el miembro más estudiado del grupo, con un papel documentado en la migraña, el asma o el síndrome del intestino irritable. La neurocinina A y la B ocupan, dentro del mismo sistema, funciones más restringidas: dolor visceral y regulación cardiovascular la primera, control del eje reproductivo la segunda.

Preguntas frecuentes

¿Neurocinina es lo mismo que sustancia P?

No. Las tres son taquicininas emparentadas, pero la sustancia P tiene entrada propia en este diccionario. Neurocinina designa, en concreto, a la neurocinina A y a la neurocinina B, los otros dos miembros principales de la familia.

¿De dónde viene el nombre neurocinina?

Del griego: neuro-, nervio, y -cinina, derivado de kineo, mover. Es el mismo origen que da nombre al conjunto de las taquicininas y a su capacidad para inducir contracción muscular.

¿Qué diferencia hay entre la neurocinina A y la B?

Comparten familia y estructura general, pero sus genes y sus funciones predominantes difieren. La neurocinina A, codificada por el gen TAC1, se asocia sobre todo al dolor y a la regulación cardiovascular. La neurocinina B, codificada por TAC3, interviene de forma más específica en el eje reproductivo.

¿Tiene algún papel en la pubertad?

Sí, y uno relevante. La neurocinina B, junto con la kisspeptina, regula la secreción pulsátil de GnRH en el hipotálamo, uno de los mecanismos que desencadenan la pubertad.

¿Existen fármacos que actúen sobre sus receptores?

Los antagonistas del receptor NK1 son los más desarrollados, y se emplean sobre todo frente a las náuseas asociadas a la quimioterapia. Los antagonistas de NK2 y NK3 se investigan en otros campos, con un desarrollo clínico todavía más limitado.

Referencias

1. Wikipedia. Taquicinina.
2. PMC (NCBI). Structural insights into neurokinin 3 receptor activation by endogenous and analogue peptide agonists.
3. Revista Argentina de Endocrinología y Metabolismo. Rol de kisspeptina y neurokinina B en el eje gonadal.
4. Universidad de La Laguna. Expresión y regulación de las taquicininas en células del sistema inmune.