DICCIONARIO MÉDICO
Glicólisis
La glicólisis es la ruta metabólica mediante la cual una molécula de glucosa se degrada hasta dos moléculas de piruvato, con una ganancia neta de dos moléculas de ATP y dos de NADH. Ocurre en el citoplasma de prácticamente todas las células vivas, tanto en presencia como en ausencia de oxígeno, lo que la convierte en una de las vías más antiguas y universales del metabolismo energético. También se conoce como vía de Embden-Meyerhof-Parnas, en honor a los bioquímicos que esclarecieron sus pasos. La grafía glucólisis es igualmente correcta en español. El nombre combina dos raíces griegas: γλυκύς (glykýs), "dulce", y λύσις (lýsis), "ruptura" o "disolución". Literalmente, "rotura de lo dulce". La palabra refleja con exactitud lo que sucede a nivel molecular: una molécula de seis carbonos (la glucosa) se escinde en dos fragmentos de tres carbonos (el piruvato), y en ese proceso se libera una cantidad modesta de energía que la célula captura en forma de ATP. A diferencia de la respiración mitocondrial, la glicólisis no requiere oxígeno. Esa independencia explica su presencia en organismos anaerobios estrictos, en los eritrocitos humanos (que carecen de mitocondrias) y en las fibras musculares sometidas a esfuerzo intenso, cuando el aporte de oxígeno no alcanza a cubrir la demanda energética. En condiciones aerobias, el piruvato producido entra en la mitocondria y alimenta el ciclo de Krebs; en anaerobiosis, se reduce a lactato o, en las levaduras, a etanol. La secuencia comprende diez reacciones enzimáticas, ordenadas en dos fases funcionalmente opuestas. En la primera, llamada fase de inversión energética, la célula gasta dos moléculas de ATP para fosforilar la glucosa y convertirla en fructosa-1,6-bisfosfato, un compuesto inestable que se parte en dos triosas fosfato: el gliceraldehído-3-fosfato y la dihidroxiacetona fosfato. Solo el gliceraldehído-3-fosfato prosigue directamente por la vía, aunque una isomerasa convierte la dihidroxiacetona en gliceraldehído, de modo que las dos mitades de la glucosa acaban recorriendo el mismo camino. Viene después la fase de rendimiento energético. Cada molécula de gliceraldehído-3-fosfato se oxida y fosforila hasta generar, tras cinco reacciones sucesivas, una molécula de piruvato, dos de ATP y una de NADH. Como hay dos triosas por cada glucosa inicial, el balance bruto es de cuatro ATP producidos. Si se descuentan los dos invertidos al principio, la ganancia neta queda en dos ATP y dos NADH por molécula de glucosa. No es mucho comparado con las 30-32 moléculas de ATP que rinde la oxidación completa de la glucosa hasta CO₂ y agua, pero la velocidad del proceso compensa esa modestia: la glicólisis es la vía más rápida de la que dispone la célula para obtener ATP. Tres enzimas controlan el flujo de la glicólisis y funcionan como puntos de decisión metabólica. La hexoquinasa cataliza el primer paso (fosforilación de la glucosa) y se inhibe por su propio producto, la glucosa-6-fosfato, lo que impide el gasto innecesario de ATP cuando la célula ya tiene suficiente sustrato fosforilado. La fosfofructoquinasa-1 (PFK-1) es el regulador principal de toda la vía: se activa cuando la célula necesita energía (niveles altos de AMP y ADP) y se frena cuando la energía abunda (niveles altos de ATP y citrato). La piruvato quinasa, al final de la secuencia, cataliza la transferencia del grupo fosfato del fosfoenolpiruvato al ADP y cierra el balance energético. Esa regulación no opera en el vacío. Hormonas como la insulina y el glucagón modulan la expresión y la actividad de estas enzimas en el hígado, ajustando la velocidad de la glicólisis al estado nutricional del organismo. La elucidación de la glicólisis se extendió a lo largo de medio siglo. En 1897, los hermanos Eduard y Hans Buchner demostraron que extractos libres de células de levadura podían fermentar la glucosa, una observación que derribó el dogma vitalista según el cual la fermentación requería células vivas. Gustav Embden propuso en 1932 un esquema casi completo de la secuencia de reacciones; Otto Meyerhof, que había recibido el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1922 por sus trabajos sobre el metabolismo del ácido láctico en el músculo, completó la identificación de las enzimas con su grupo de investigación durante la década de 1930. Jakub Karol Parnas añadió hallazgos clave sobre la fosforilación. Hacia 1940, la vía estaba esencialmente descrita tal como se enseña hoy. Sí. La diferencia es ortográfica, no conceptual. Glicólisis conserva la transcripción griega (glyco-), mientras que glucólisis adapta la raíz al patrón español de glucosa. Ambas formas son aceptadas. No. La fructosa y la galactosa también pueden entrar en la vía, aunque lo hacen en puntos intermedios tras ser convertidas enzimáticamente en alguno de los intermediarios glucolíticos. La glucosa es, con diferencia, el sustrato preferente. En 1924, Otto Warburg observó que muchas células tumorales consumen grandes cantidades de glucosa y producen lactato incluso cuando disponen de oxígeno suficiente para la respiración mitocondrial. Ese fenómeno, conocido como efecto Warburg, refleja una reprogramación del metabolismo energético que favorece la proliferación celular rápida, y sigue siendo objeto de investigación activa en oncología. Depende de las condiciones. Con oxígeno disponible, el piruvato se convierte en acetil-CoA y entra en el ciclo de Krebs dentro de la mitocondria. Sin oxígeno, se reduce a lactato (en la mayoría de los tejidos animales) o a etanol (en levaduras). En el hígado, también puede reconvertirse en glucosa por la vía de la gluconeogénesis.Qué es la glicólisis
Las diez reacciones y sus dos fases
Regulación de la vía
Contexto histórico
Preguntas frecuentes
¿Glicólisis y glucólisis son lo mismo?
¿La glicólisis solo funciona con glucosa?
¿Qué relación tiene la glicólisis con el cáncer?
¿El piruvato tiene solo un destino tras la glicólisis?
Referencias
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Infografías realizadas con https://BioRender.com
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