Etomidato

Qué es el etomidato

Se trata de un compuesto imidazólico carboxilado con elevada lipofilia a pH fisiológico. Janssen Pharmaceutica lo sintetizó en 1964 y se introdujo en la práctica clínica europea en 1972; la aprobación en Estados Unidos llegó más de una década después, en 1983. El etomidato carece de efecto analgésico, lo que impide su uso como agente monoanestésico: precisa siempre de un opiáceo u otro analgésico complementario.

Tras la administración intravenosa, la pérdida de consciencia se produce en unos 30 a 60 segundos. El efecto hipnótico dura entre 3 y 10 minutos, dependiendo de la cantidad administrada. Su metabolismo es hepático, mediante hidrólisis del enlace éster, y los metabolitos se eliminan sobre todo por vía renal.

Acción sobre el receptor GABA-A y la corteza suprarrenal

La diana molecular del etomidato es el receptor GABA_A, concretamente las subunidades β2 y β3 del complejo receptor. Al potenciar la acción inhibidora del GABA, deprime el sistema reticular activador ascendente e induce la hipnosis. A diferencia de otros inductores intravenosos, mantiene el barorreflejo prácticamente intacto, con un efecto inotrópico negativo mínimo. Esa particularidad explica su preferencia en situaciones de shock, politrauma o inestabilidad hemodinámica grave.

El precio de esa estabilidad cardiovascular es un efecto colateral que ha marcado la historia del fármaco: la inhibición reversible de la enzima 11β-hidroxilasa en la corteza suprarrenal, responsable del paso final en la síntesis de cortisol. Una sola administración puede suprimir la producción de cortisol durante varias horas. Este hallazgo, comunicado inicialmente por Ledingham en 1983 tras observar mayor mortalidad en pacientes sedados con etomidato en perfusión continua, desaconsejó su uso prolongado y relegó al fármaco al papel de agente de inducción exclusivamente.

Preguntas frecuentes

¿Produce mioclonías el etomidato?

Sí. Movimientos involuntarios breves durante la inducción son frecuentes (se describen en hasta un 30-60 % de los casos) y se atribuyen a una desinhibición extrapiramidal transitoria, no a actividad epileptiforme. No revisten gravedad clínica, aunque pueden resultar llamativos.

¿Tiene propiedades de protección cerebral?

El etomidato reduce la presión intracraneal y optimiza la presión de perfusión cerebral. Posee además actividad anticonvulsivante. Sin embargo, su capacidad real de neuroprotección frente a la isquemia sigue siendo objeto de discusión y los datos disponibles no permiten afirmarlo con certeza.

¿Por qué no se usa en perfusión continua?

Porque la supresión de la síntesis de cortisol depende de la duración de la exposición. En perfusión continua, la insuficiencia suprarrenal resultante se asoció a peores resultados clínicos en pacientes críticos, y ese modo de administración se abandonó en la práctica totalidad de los centros.

Referencias

1. Asociación Española de Pediatría (AEPed). Pediamécum. Etomidato.
2. Wikipedia en español. Etomidato.
3. AnestesiaR. MOC-Etomidato: análogo ultrarrápido del etomidato.
4. AEMPS (CIMA). Ficha técnica: Etomidato-Lipuro 2 mg/ml.