Amilorida

Qué es la amilorida

Desde el punto de vista químico, la amilorida es una pirazinoilguanidina, un grupo estructural distinto al de las tiazidas y al de los diuréticos de asa. Se aprobó para uso clínico en 1967. Desde entonces apenas ha cambiado: sigue siendo, junto con el triamtereno, el prototipo de los bloqueantes directos del canal epitelial de sodio.

Su efecto diurético aislado es modesto, y ahí está la clave de cómo se usa en la práctica: rara vez se prescribe sola. Se combina con tiazidas o diuréticos de asa para la hipertensión arterial, el edema de origen cardíaco y la ascitis asociada a cirrosis hepática, de forma que compensa la pérdida de potasio que esos otros fármacos provocan por sí solos.

Diferencia frente a los antagonistas de la aldosterona

El canal epitelial de sodio está formado por tres subunidades (alfa, beta y gamma) alojadas en la membrana apical de las células principales del túbulo distal y el conducto colector. La amilorida se une directamente a ese canal y lo bloquea, sin que la presencia o ausencia de aldosterona altere su efecto. Los antagonistas de la aldosterona, en cambio, actúan sobre el receptor mineralocorticoide: si no hay aldosterona a la que oponerse, su efecto se reduce.

Esa diferencia explica por qué la amilorida conserva su eficacia en el síndrome de Liddle, una enfermedad hereditaria en la que una mutación de las subunidades beta o gamma deja el canal permanentemente activo. Ahí, bloquear el receptor de la aldosterona no soluciona nada: el problema reside en el canal, no en la hormona que normalmente lo regula (una particularidad que convierte a la amilorida, y no a la espironolactona, en el fármaco de referencia para ese síndrome). A concentraciones más altas, además, inhibe el intercambiador sodio-hidrógeno y el intercambiador sodio-calcio, una acción secundaria que se ha estudiado, sin resultados concluyentes, en el control de las arritmias.

Fuera de la hipertensión y el edema, se ha investigado en el síndrome nefrótico resistente a otros diuréticos, en la poliuria asociada al litio y en la fibrosis quística, donde se explora su capacidad de reducir la absorción de sodio en el epitelio respiratorio. Ninguna de estas líneas ha desplazado a su indicación clásica.

Preguntas frecuentes

¿Por qué se llama diurético ahorrador de potasio?

Porque, a diferencia de las tiazidas o los diuréticos de asa, no aumenta la eliminación urinaria de potasio. Al bloquear la entrada de sodio en la célula, reduce el gradiente eléctrico que normalmente arrastra al potasio hacia la orina. El resultado es un efecto diurético modesto que preserva las reservas de potasio del organismo.

¿Es lo mismo que la espironolactona?

No. Comparten grupo terapéutico y objetivo clínico, pero llegan a él por caminos distintos. La espironolactona bloquea el receptor de la aldosterona; la amilorida bloquea el canal de sodio directamente, sin pasar por ese receptor.

¿Puede tomarse sola, sin combinarla con otro diurético?

Es posible, pero poco frecuente. Su capacidad diurética aislada es limitada, por lo que casi siempre se prescribe junto a una tiazida o a un diurético de asa para potenciar el efecto y corregir la pérdida de potasio que estos provocan. La combinación con hidroclorotiazida es tan habitual que tiene su propio código en la clasificación ATC, C03EA01. La decisión de combinarla o no corresponde siempre al médico que valora cada caso.

Referencias

1. MedlinePlus (Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.). Amilorida.
2. StatPearls (NCBI, National Library of Medicine). Amiloride.
3. WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology. ATC/DDD Index: C03DB.
4. Teiwes J, Toto RD. Epithelial sodium channel inhibition in cardiovascular disease: a potential role for amiloride. American Journal of Hypertension.