Triflusal

Qué es el triflusal

Químicamente, el triflusal es ácido acetilsalicílico con un grupo trifluorometilo añadido al anillo bencénico: 2-acetiloxi-4-(trifluorometil)ácido benzoico. Ese añadido lo emparenta con la aspirina más de lo que sugiere la clasificación farmacológica habitual, que lo trata como una molécula aparte dentro de los salicilatos.

El laboratorio catalán Uriach lo desarrolló y lo puso en el mercado español en 1981, en plena búsqueda de alternativas a la aspirina que redujeran su impacto sobre la mucosa gástrica. Hoy se comercializa en una veintena de países, aunque no ha llegado a autorizarse en Estados Unidos.

Por qué no es una simple aspirina con flúor

El triflusal inhibe de forma irreversible la ciclooxigenasa plaquetaria, el mismo tipo de bloqueo que ejerce la aspirina sobre la síntesis de tromboxano A2. La diferencia aparece en las concentraciones que se manejan habitualmente en la clínica: mientras la aspirina también afecta a la ciclooxigenasa del endotelio vascular, reduciendo la prostaciclina, un vasodilatador que frena por sí mismo la agregación plaquetaria, el triflusal respeta esa vía a esas mismas concentraciones.

A esa selectividad se suma un segundo actor. El hígado transforma el triflusal en su metabolito principal, el ácido 2-hidroxi-4-(trifluorometil)benzoico, conocido por las siglas HTB, que inhibe la ciclooxigenasa de forma reversible y tiene una semivida de eliminación de unas 34 horas, muy superior a la media hora del propio triflusal. Ese metabolito de vida larga es el que sostiene buena parte del efecto antiagregante en el tiempo. Tanto el triflusal como el HTB bloquean además las fosfodiesterasas plaquetarias, lo que eleva la concentración de AMP cíclico y refuerza por una vía distinta el mismo resultado final.

Preguntas frecuentes

¿Es lo mismo que la aspirina?

No. Aunque su estructura química deriva de la del ácido acetilsalicílico, el triflusal se comercializa y estudia como una molécula propia, con un perfil de selectividad sobre la ciclooxigenasa distinto del de la aspirina.

¿Por qué su efecto dura tanto si se elimina tan rápido?

Porque el mérito no es solo suyo. Su metabolito HTB permanece en el organismo durante más de un día y sigue inhibiendo la ciclooxigenasa mucho después de que el triflusal original haya desaparecido de la sangre.

¿Por qué apenas se conoce fuera de España y Latinoamérica?

Se desarrolló en Barcelona y su recorrido regulatorio se ha concentrado en España, Europa y América Latina. Nunca solicitó ni obtuvo autorización de la agencia reguladora estadounidense, lo que explica su escasa presencia en la bibliografía de habla inglesa.

Referencias

1. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS). Ficha técnica de triflusal. Consultar fuente.
2. Mis R, Ramis J, Conte L, et al. Binding of a metabolite of triflusal (2-hydroxy-4-trifluoromethylbenzoic acid) to serum proteins in rat and man. European Journal of Clinical Pharmacology. Consultar fuente.
3. Vademecum. Monografía ATC5: triflusal. Consultar fuente.
4. Antonijoan RM, Gich I, Azaro A, et al. Gastrointestinal safety of triflusal solution in healthy volunteers. European Journal of Clinical Pharmacology, 2011. Consultar fuente.