DICCIONARIO MÉDICO
Síndrome uveítis-glaucoma-hipema
El síndrome de uveítis-glaucoma-hipema, conocido por el acrónimo UGH, es una complicación mecánica de la cirugía de cataratas causada por el roce continuado de una lente intraocular mal ajustada contra el iris o las estructuras del ángulo ocular. Recibe también el nombre de síndrome de Ellingson, por el cirujano que lo describió. El nombre reúne, mediante un acrónimo formado con las iniciales en inglés de sus tres componentes, las tres alteraciones que puede provocar: uveítis (inflamación de la úvea), glaucoma (elevación de la presión intraocular con riesgo para el nervio óptico) e hipema (sangre visible en la cámara anterior del ojo). Ninguna de las tres tiene por qué estar siempre presente; basta con que la lente implantada friccione de forma persistente el tejido uveal para desencadenar alguna combinación de ellas. F. Thomas Ellingson lo describió en 1978 tras observar el efecto de una lente de cámara anterior, la Mark VIII, cuyos apoyos mal fabricados provocaban un balanceo constante sobre el ángulo iridocorneal. De ahí que buena parte de la bibliografía siga llamándolo, de forma alternativa, síndrome de Ellingson. Aquellas primeras lentes de cámara anterior, rígidas y con apoyos angulares poco pulidos, eran especialmente propensas a este roce. El perfeccionamiento del diseño y de los materiales, junto con el desplazamiento progresivo hacia lentes de cámara posterior implantadas dentro del saco capsular, redujo mucho la incidencia del cuadro a partir de los años ochenta. La causa es siempre mecánica. Una lente demasiado grande, mal centrada, luxada o simplemente con un háptico rígido puede rozar de forma repetida el iris, el cuerpo ciliar o el ángulo iridocorneal cada vez que el ojo se mueve. Ese roce libera pigmento del epitelio posterior del iris, desencadena una respuesta inflamatoria de bajo grado en la cámara anterior y, con el tiempo, puede erosionar pequeños vasos del iris y provocar microsangrados. La elevación de la presión intraocular tiene más de un origen posible. Puede deberse a la obstrucción de la malla trabecular por el pigmento y los restos hemáticos liberados, a la inflamación crónica del ángulo o a episodios recurrentes de hipema que, al repetirse, van dañando de forma progresiva la vía de drenaje del humor acuoso. Con el resurgimiento de las lentes acrílicas de una sola pieza colocadas en el surco ciliar en lugar del saco capsular, el síndrome ha vuelto a describirse con cierta frecuencia en las últimas dos décadas, ahora asociado a un diseño de lente pensado originalmente para otra ubicación. El cuadro no se presenta siempre completo. En el extremo más leve, la única manifestación es un defecto de transiluminación del iris, visible con retroiluminación en la lámpara de hendidura, sin inflamación ni sangrado apreciables. En los casos intermedios aparece dispersión pigmentaria en la cámara anterior con microhipema, apenas unas gotas de sangre en el ángulo inferior. En los más avanzados, el hipema es franco, la presión intraocular se eleva de forma mantenida y puede añadirse hemorragia vítrea o edema macular cistoide. Puede aparecer con lentes situadas en cualquiera de las tres localizaciones quirúrgicas clásicas: cámara anterior, surco ciliar o saco capsular, aunque el mecanismo de roce y el tipo de lente implicada varía según cada una de ellas. La dispersión de pigmento y la elevación tensional del síndrome UGH recuerdan, a primera vista, al síndrome de dispersión pigmentaria, un trastorno que ocurre en ojos fáquicos, sin cirugía ni lente intraocular de por medio, por el roce del iris contra las fibras zonulares del cristalino natural. La presencia de una lente implantada y el antecedente de cirugía de cataratas son los datos que orientan hacia el UGH y descartan el trastorno espontáneo del ojo fáquico. Tampoco equivale a cualquier hipema poscirugía. Un sangrado puntual en las primeras horas tras la intervención, sin roce mecánico continuado ni recidivas, corresponde a un hipema quirúrgico simple y no a este síndrome, que se define precisamente por su carácter persistente o recurrente. Por el nombre del cirujano que lo describió. F. Thomas Ellingson publicó el primer caso en 1978, asociado a una lente de cámara anterior con apoyos defectuosos, y su apellido quedó ligado al cuadro como epónimo alternativo al acrónimo UGH. No. El nombre describe el espectro completo de posibles manifestaciones, pero un mismo paciente puede presentar solo uno o dos de los tres componentes, o incluso únicamente un defecto de transiluminación del iris sin inflamación ni sangrado evidentes. Ya no. Se describió originalmente con ese tipo de lente, pero hoy se reconoce también con lentes de cámara posterior mal posicionadas, y de forma creciente con lentes acrílicas de una pieza colocadas en el surco ciliar en lugar del saco capsular, una ubicación para la que no fueron diseñadas. La presencia o no de una lente intraocular. El síndrome de dispersión pigmentaria ocurre en ojos sin operar, por roce del iris contra el cristalino natural; el síndrome UGH aparece siempre en ojos ya intervenidos de cataratas, por roce del iris contra un implante. Desde los años ochenta. La mejora del diseño de las lentes, el pulido de sus bordes y el paso generalizado a la implantación en el saco capsular redujeron de forma notable los casos descritos tras la introducción original del cuadro en 1978.Qué es el síndrome UGH
Mecanismo
Espectro clínico
Diferenciación con otros cuadros
Preguntas frecuentes
¿Por qué se llama también síndrome de Ellingson?
¿Tienen que estar presentes los tres signos a la vez?
¿Solo ocurre con lentes de cámara anterior?
¿Qué diferencia hay con el síndrome de dispersión pigmentaria?
¿Desde cuándo se ha vuelto menos frecuente?
Referencias
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Infografías realizadas con https://BioRender.com
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