Síndrome anterior de la médula

Qué es el síndrome anterior de la médula

El adjetivo «anterior» no describe un síntoma, sino un territorio vascular: la porción de la médula espinal que queda por delante del surco central posterior y que depende, casi en exclusiva, de una única arteria. Cuando esa arteria se ocluye, el daño respeta con bastante fidelidad esa frontera anatómica, y de ahí nace un patrón de déficit reconocible que los neurólogos identifican como síndrome, aunque las causas que lo producen sean muy variadas.

Es, de los tres grandes patrones de lesión medular incompleta, junto al central y al posterior, el de origen vascular más característico. La médula espinal, ya explicada en su propia entrada, no tolera bien la falta de riego: a diferencia de otros tejidos, apenas dispone de reservas metabólicas propias.

Primera descripción y nombre alternativo

El neurólogo ruso Piotr Preobrazhensky fue el primero en reunir, en 1904, la serie de casos que definían este cuadro, entonces asociado sobre todo a la sífilis. Cinco años después, en 1909, William Spiller aportó la correlación anatomopatológica que faltaba: la autopsia de un paciente confirmó la trombosis de la arteria espinal anterior como sustrato de los síntomas descritos por Preobrazhensky. Por esa razón, algunos textos todavía llaman a este cuadro síndrome de Spiller.

Por qué la lesión respeta ciertas funciones

La médula recibe su riego de tres troncos longitudinales: una arteria espinal anterior, que nutre los dos tercios anteriores, y dos arterias espinales posteriores, que se reparten el tercio restante. La arteria anterior es única y depende de pocas arterias nutricias a lo largo de su trayecto. En la región cervical alta recibe varias; en el tramo torácico medio, en cambio, la circulación colateral escasea, y el aporte principal llega a través de una sola rama de calibre notable, la arteria de Adamkiewicz, descrita por el neuropatólogo polaco que le da nombre a finales del siglo XIX. Esa dependencia de un vaso único explica por qué los segmentos torácicos altos son, según el Manual MSD, especialmente vulnerables a la isquemia.

El resultado es una lesión que afecta a los haces corticoespinales, encargados del movimiento, y a los haces espinotalámicos, que transmiten el dolor y la temperatura, ambos irrigados por la arteria anterior. Los cordones posteriores, que llevan la propiocepción y la vibración, dependen de las arterias espinales posteriores y quedan al margen del infarto. De ahí la disociación sensitiva que define al síndrome.

Causas más habituales

La cirugía de la aorta torácica o toracoabdominal, sobre todo cuando exige pinzar el vaso durante un tiempo prolongado, es hoy la causa más citada en las series clínicas. La disección aórtica puede producir el mismo efecto al comprometer el origen de la arteria de Adamkiewicz. Le siguen la aterosclerosis con trombosis local, la hipotensión grave y prolongada, capaz de generar isquemia en los territorios limítrofe entre dos arterias, y, con menor frecuencia, la embolia de material discal fibrocartilaginoso o la vasculitis.

Un estudio clásico de Foo y Rossier, que reunió más de sesenta casos publicados, agrupó estas causas en categorías amplias: la oclusión directa de la arteria espinal anterior, la lesión aórtica, la angiomatosis vascular medular y un grupo, nada pequeño, en el que nunca llegó a identificarse una causa. La proporción varía según el contexto: los casos posquirúrgicos suelen tener una causa clara desde el principio, y los espontáneos son los que con más frecuencia quedan sin explicación.

Diferenciación con otros síndromes medulares

No debe confundirse con el síndrome medular central, que afecta más a los brazos que a las piernas y suele aparecer tras una hiperextensión cervical en personas con el canal ya estrecho. Tampoco con el síndrome medular posterior, mucho más raro, en el que ocurre justo lo contrario: se pierde la propiocepción y se conservan la fuerza y la sensibilidad térmica.

La hemisección medular, descrita en la entrada de lesión medular bajo el nombre de síndrome de Brown-Séquard, produce un cuadro cruzado y unilateral, distinto de la afectación bilateral y simétrica que caracteriza al síndrome anterior.

Preguntas frecuentes

¿Es lo mismo que el síndrome de Brown-Séquard?

No. El síndrome de Brown-Séquard afecta a una sola mitad de la médula y produce un cuadro cruzado. El síndrome anterior afecta a los dos lados por igual, porque la arteria espinal anterior irriga ambas mitades de su territorio.

¿Por qué se conservan la posición y la vibración si hay tanta debilidad?

Porque esas dos sensibilidades viajan por los cordones posteriores de la médula, que reciben su riego de las arterias espinales posteriores y no de la anterior. El infarto respeta un territorio vascular, no una función concreta, y esa vía queda fuera de él.

¿Cuál es la causa más frecuente en la práctica actual?

La cirugía sobre la aorta torácica, en particular la reparación de aneurismas, cuando el pinzamiento del vaso interrumpe durante demasiado tiempo el flujo hacia la arteria de Adamkiewicz.

¿Quién le dio nombre a la arteria de Adamkiewicz?

Albert Wojciech Adamkiewicz, neuropatólogo polaco que describió esta arteria en 1881. Su hallazgo explicó por qué la médula torácica baja depende de un único vaso de refuerzo y por qué su lesión tiene consecuencias tan extensas.

¿La recuperación es igual en todos los pacientes?

Depende sobre todo de la causa. La serie histórica de Foo y Rossier ya mostró diferencias notables: los casos sin causa identificada recuperaban función motora con mucha más frecuencia que los debidos a una lesión aórtica establecida.

Referencias

1. Manual MSD, versión para profesionales. Infarto medular.
2. Anterior Spinal Artery Syndrome. StatPearls, NCBI Bookshelf, 2024.
3. Thrombolysis in anterior spinal artery syndrome. PMC.
4. Foo D, Rossier AB. Anterior spinal artery syndrome and its natural history. Spinal Cord, 1983.