Selenio

Qué es el selenio

Su nombre procede del griego selene, "luna", y se lo puso en 1817 el químico sueco Jöns Jacob Berzelius. El hallazgo fue casi un chiste bioquímico: Berzelius y su colaborador Johan Gottlieb Gahn analizaban un residuo rojizo de una fábrica de ácido sulfúrico que desprendía, al calentarlo, un olor parecido al del telurio. Como telurio venía de Tellus, la Tierra, a Berzelius le pareció natural bautizar al elemento hermano con el nombre de la Luna.

Durante más de un siglo se le consideró solo una sustancia tóxica, responsable de intoxicaciones en ganado que pastaba en suelos ricos en selenio. La percepción cambió de raíz en 1957, cuando los bioquímicos Klaus Schwarz y Calvin Foltz demostraron que trazas de selenio en la dieta protegían a ratas frente a una degeneración hepática grave, ligada hasta entonces solo a la falta de vitamina E. Aquel hallazgo abrió la puerta a reconocerlo como un nutriente que el organismo necesita obtener de la dieta, y no solo como un veneno industrial.

Clasificación química

El selenio pertenece al grupo 16 de la tabla periódica, el de los calcógenos, junto al azufre y al telurio, con los que comparte buena parte de su química. Se comporta como un no metal de propiedades semiconductoras: una de sus formas alotrópicas, el selenio gris, cambia su conductividad eléctrica según la cantidad de luz que recibe, propiedad que Willoughby Smith describió en 1873 y que durante décadas tuvo aplicación en fotómetros y células fotoeléctricas antes de la llegada del silicio. Además de esta forma gris, existen variedades rojas y una forma negra, vítrea.

Función biológica

El organismo no usa el selenio libre, sino incorporado a un aminoácido propio, la selenocisteína, que ocupa el lugar de la cisteína en unas veinticinco proteínas humanas conocidas como selenoproteínas. La primera en identificarse, en 1973, fue la glutatión peroxidasa, una enzima que neutraliza peróxidos antes de que dañen las membranas celulares; a ella se sumaron después las tiorredoxina reductasas, con un papel general en el control del estado redox de la célula, y las yodotironina desyodinasas, que convierten la tiroxina (T4) en su forma biológicamente más activa, la triyodotironina (T3).

Esa última familia enzimática explica por qué el selenio y el yodo, dos oligoelementos aparentemente sin relación, actúan de hecho en el mismo circuito: el yodo aporta la materia prima de las hormonas tiroideas, y el selenio es el que permite activarlas en los tejidos periféricos.

Epidemiología de la carencia

La deficiencia grave de selenio es rara en países con suelos ricos en el elemento, pero se ha documentado con nitidez en dos regiones. En el noreste de China se describió, ya en 1935, una miocardiopatía infantil y juvenil que años más tarde se relacionó con concentraciones muy bajas de selenio en el suelo, y por tanto en los cereales locales; recibió el nombre de enfermedad de Keshan, por el distrito donde se detectó, y su incidencia se redujo de forma notable con la administración de suplementos de selenio a la población afectada. En algunas de esas mismas zonas, además de Siberia oriental y el Tíbet, se describió también la enfermedad de Kashin-Beck, una osteoartropatía deformante de aparición en la infancia y la adolescencia.

Fuera de esas regiones, la carencia se limita casi siempre a situaciones concretas: nutrición parenteral prolongada sin aporte de oligoelementos, o dietas basadas de forma casi exclusiva en alimentos cultivados en un mismo suelo pobre en selenio. El exceso mantenido produce selenosis, un cuadro ya descrito en el siglo XVI entre el ganado de zonas seleníferas y caracterizado por caída del cabello y alteraciones de las uñas.

Fuentes dietéticas

La cantidad de selenio en un alimento vegetal depende, sobre todo, de cuánto había en el suelo donde creció, lo que explica por qué su contenido varía enormemente de una región a otra para un mismo cultivo. Entre las fuentes animales, el pescado, el marisco, las vísceras y la carne suelen aportar cantidades más constantes, con independencia del terreno. La nuez de Brasil es, con diferencia, el alimento vegetal con mayor concentración conocida, tan alta que unas pocas unidades diarias pueden superar la ingesta recomendada.

Preguntas frecuentes

¿Por qué se llama selenio y no de otra forma?

Berzelius lo nombró en 1817 a partir de selene, "luna" en griego, precisamente por su parecido con el telurio, ya descrito antes y bautizado con el nombre latino de la Tierra. La lógica del nombre es, en el fondo, un juego de opuestos celestes.

¿Es lo mismo tomar selenio que tomar yodo?

No. Cumplen papeles distintos y complementarios en la tiroides: el yodo forma parte de la estructura de las hormonas tiroideas, mientras que el selenio interviene en las enzimas que las activan una vez fabricadas.

¿Cuándo se demostró que el selenio era necesario para el ser humano y no solo tóxico?

El punto de inflexión llegó en 1957, con los experimentos de Schwarz y Foltz en ratas, aunque la confirmación de su papel en patologías humanas, como la enfermedad de Keshan, tardaría todavía más de veinte años en documentarse con detalle.

¿Todas las formas de selenio se comportan igual en el organismo?

No exactamente. El selenio de origen vegetal llega sobre todo como selenometionina, mientras que las formas inorgánicas, como el selenito, siguen rutas metabólicas algo distintas antes de convertirse en el selenocisteína que incorporan las selenoproteínas.

Referencias

1. MedlinePlus. Selenio en la dieta. medlineplus.gov
2. Office of Dietary Supplements, National Institutes of Health. Selenio: datos en español. ods.od.nih.gov
3. Linus Pauling Institute, Oregon State University. Selenio. lpi.oregonstate.edu
4. Schwarz, K. y Foltz, C. M. Selenium as an integral part of Factor 3 against dietary necrotic liver degeneration. Journal of the American Chemical Society, 1957. pubs.acs.org