DICCIONARIO MÉDICO
Prueba de Schilling
La prueba de Schilling es un método diagnóstico que mide la capacidad del organismo para absorber vitamina B12 administrada por vía oral. Permitió, durante buena parte del siglo XX, averiguar si un déficit de esta vitamina se debía a la falta de factor intrínseco gástrico o a un trastorno situado en el intestino delgado. Su empleo en la práctica clínica actual es muy limitado, sustituido por métodos de laboratorio que no requieren isótopos radiactivos. Consiste en administrar al paciente una dosis oral de vitamina B12 marcada con un isótopo radiactivo de cobalto (cobalto-57 o cobalto-58) y comprobar, mediante la recogida de orina de veinticuatro horas, qué proporción de esa dosis se ha absorbido en el intestino y eliminado después por vía renal. El nombre no responde a una raíz griega o latina, sino al apellido de su creador: Robert Frederick Schilling, hematólogo estadounidense que desarrolló la mayor parte de su carrera en la Universidad de Wisconsin-Madison. Schilling describió el método en 1953 en el Journal of Laboratory and Clinical Medicine. Nació en 1919 y falleció en 2014, y su nombre quedó ligado de forma permanente a una prueba pensada para resolver un problema muy concreto de la hematología de mediados de siglo: identificar, sin necesidad de biopsia intestinal, en qué punto fallaba la absorción de una vitamina cuya carencia produce anemia megaloblástica. El procedimiento distingue dos fases. En la primera, el paciente ingiere la dosis marcada de vitamina B12 y, aproximadamente una hora después, recibe una inyección intramuscular de vitamina B12 sin marcar en cantidad suficiente para saturar los lugares de almacenamiento hepático. Esa saturación obliga a que la vitamina radiactiva absorbida, al no encontrar dónde fijarse en el hígado, pase directamente a la orina en vez de quedar retenida en el organismo. Entre el ocho y el cuarenta por ciento de la dosis radiactiva recuperada en la orina de veinticuatro horas se considera, según el laboratorio, un resultado normal. Por debajo de ese margen se interpreta que existe una malabsorción de vitamina B12, sin que la primera fase por sí sola aclare todavía la causa. La segunda fase repite el proceso añadiendo factor intrínseco por vía oral junto con la vitamina marcada. Si la excreción urinaria se normaliza con esta adición, el problema reside en la falta de factor intrínseco gástrico, como ocurre en la anemia perniciosa. Si sigue siendo baja, la causa hay que buscarla en el propio intestino delgado: sobrecrecimiento bacteriano, alteraciones del íleon terminal o una insuficiencia pancreática, entre otras. El resultado, en ese caso, no distingue entre ellas. Durante décadas, la prueba de Schilling fue el procedimiento habitual para establecer el origen de un déficit de vitamina B12 ya confirmado por otras vías. Su declive no llegó por hallazgos que la desmintieran, sino por un problema logístico: la disponibilidad comercial de vitamina B12 marcada con cobalto radiactivo se redujo drásticamente en las últimas décadas, y con ella la posibilidad de realizar el examen en la mayoría de los laboratorios. A eso se suma la incomodidad de una recogida de orina de veinticuatro horas completa, con el riesgo de recolecciones parciales que invalidan el resultado, y una exposición del paciente a radiación mínima pero evitable si existen alternativas. Hoy se recurre con más frecuencia a la determinación de anticuerpos frente al factor intrínseco o a la medición de holotranscobalamina, pruebas que no requieren isótopos ni recogidas prolongadas. Conviene no confundir la prueba de Schilling con un simple análisis de vitamina B12 en sangre. Este último mide la concentración circulante de la vitamina en un momento dado; la prueba de Schilling mide, en cambio, la capacidad del intestino para absorberla, algo que un valor sanguíneo aislado no puede reflejar. Un paciente que recibe inyecciones periódicas de vitamina B12 puede presentar niveles sanguíneos normales y, al mismo tiempo, una absorción intestinal alterada que la prueba de Schilling pondría de manifiesto. Por eso ambas exploraciones responden a preguntas distintas y rara vez se sustituyen la una a la otra. Del apellido de Robert Frederick Schilling, médico de la Universidad de Wisconsin-Madison que publicó el método en 1953. No existe una raíz etimológica clásica detrás del término, como ocurre con buena parte de las pruebas médicas bautizadas con el nombre de quien las ideó. Prácticamente no. La escasez de vitamina B12 marcada con cobalto radiactivo ha reducido su disponibilidad a unos pocos centros especializados, y en la práctica diaria se ha sustituido por otras determinaciones de laboratorio. No. Un análisis de sangre informa de la cantidad de vitamina circulante en ese momento. La prueba de Schilling informa de si el intestino es capaz de absorberla, una pregunta distinta. La segunda fase añade factor intrínseco a la dosis oral de vitamina B12 marcada. Si el resultado se normaliza con esa adición, el problema estaba en la falta de factor intrínseco gástrico; si no se normaliza, la causa se sitúa en el propio intestino delgado. La cantidad de cobalto radiactivo utilizada es la propia de una prueba trazadora, muy inferior a la de fines terapéuticos. Aun así, esa exposición, sumada a la dificultad para conseguir el reactivo, es una de las razones por las que hoy se prefieren alternativas sin isótopos.Qué es la prueba de Schilling
Cómo se realiza y qué mide
Declive de una técnica que fue de referencia
Diferenciación con la determinación de vitamina B12 en sangre
Preguntas frecuentes
¿De dónde toma su nombre la prueba?
¿Sigue utilizándose en la actualidad?
¿Es lo mismo que analizar la vitamina B12 en sangre?
¿Qué diferencia hay entre la primera y la segunda fase del examen?
¿Implica algún riesgo la sustancia radiactiva empleada?
Referencias
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