DICCIONARIO MÉDICO
Herpesvirus
Los herpesvirus forman una de las familias de virus más extendidas entre los seres humanos. Comparten un rasgo que los define: una vez entran en el organismo ya no se marchan. Tras la primera infección se esconden dentro de las células y ahí quedan, en silencio, durante toda la vida, con reactivaciones de vez en cuando. A esta familia pertenecen agentes tan distintos como el que produce el herpes labial, el de la varicela o el de la mononucleosis. Herpesviridae Herpesvirus, virus del grupo herpes Tipo: virus Estructura: ADN bicatenario, con envoltura; orden Herpesvirales, familia Herpesviridae Transmisión: variable según el tipo (contacto directo, saliva, vía sexual o de madre a hijo) Reservorio: humano Patogenicidad: primario y oportunista Enfermedades: herpes, exantema súbito, sarcoma de Kaposi Con el nombre de herpesvirus se designa a los miembros de la familia Herpesviridae, un conjunto de virus de gran tamaño cuyo material genético es ADN. La palabra herpes procede del griego ἕρπειν (hérpein), reptar o arrastrarse, la misma raíz que dio en latín serpere y, de ahí, serpiente. Los médicos antiguos la aplicaron a ciertas erupciones porque parecían avanzar despacio sobre la piel, como si reptaran. El nombre quedó, y con el tiempo pasó de la lesión al virus que la causa. Se conocen más de un centenar de herpesvirus repartidos por casi todos los vertebrados, pero solo un puñado infecta de forma natural a las personas. Son ocho los tipos numerados que se reconocen en el ser humano, del herpesvirus humano 1 al 8 (las siglas VHH, o HHV en inglés). Uno de ellos, el VHH-6, se ha separado en dos especies muy próximas, 6A y 6B, de modo que la cuenta asciende a nueve en la taxonomía más reciente. Detrás de esa numeración se esconden viejos conocidos: los virus del herpes simple, el de la varicela, el citomegalovirus o el virus de Epstein-Barr. Todos los herpesvirus siguen el mismo plano de construcción, y por eso se agrupan en una misma familia. En el centro guardan una molécula de ADN de doble cadena. Ese genoma va empaquetado dentro de una cápside con forma de icosaedro, la figura de veinte caras que comparten muchos virus. Entre la cápside y la cubierta externa hay una capa de proteínas llamada tegumento, propia de este grupo. Y por fuera, una envoltura de origen celular tachonada de glicoproteínas, que son las llaves con las que el virus reconoce y abre la célula a la que va a infectar. Esa envoltura tiene una consecuencia práctica. Los virus con cubierta lipídica resisten mal fuera del cuerpo y se inactivan con facilidad, así que los herpesvirus dependen del contacto cercano para pasar de una persona a otra. No sobreviven bien en el ambiente. Los herpesvirus humanos se reparten en tres subfamilias, según dónde se esconden, a qué ritmo se multiplican y qué células prefieren. Encabezan la lista los Alphaherpesvirinae, los más rápidos, que fijan su refugio en las neuronas de los ganglios nerviosos sensitivos. Aquí están los dos virus del herpes simple (VHS-1 y VHS-2) y el virus de la varicela-zóster, responsable de la varicela en el primer encuentro y del herpes zóster cuando despierta años después. En la subfamilia Betaherpesvirinae el ciclo es más lento y la latencia se instala en células sanguíneas y glándulas. La forman el citomegalovirus y los herpesvirus humanos 6 y 7, estos últimos ligados al exantema súbito de la infancia. Queda la tercera rama, los Gammaherpesvirinae, que buscan cobijo en los linfocitos. A ella pertenecen el virus de Epstein-Barr, célebre por la mononucleosis, y el herpesvirus humano 8, asociado al sarcoma de Kaposi. Dos de los tres virus con capacidad de favorecer tumores en humanos militan en este grupo. Si algo distingue a esta familia por encima de sus diferencias es la latencia. Tras la primera infección, el virus no se elimina: reduce su actividad al mínimo y se refugia dentro de determinadas células, donde su genoma permanece casi inerte, sin fabricar apenas nada y a resguardo de las defensas. Puede seguir así meses o años. De cuando en cuando el virus se reactiva, vuelve a multiplicarse y regresa a la superficie, a veces con lesiones visibles y a veces sin dar señal alguna. Ese vaivén entre latencia y reactivación explica por qué las infecciones por herpesvirus acompañan a la persona de por vida y por qué se reavivan con más facilidad cuando las defensas flaquean. En quien tiene el sistema inmunitario debilitado, estas reactivaciones cobran mucha más importancia. Por el aspecto de las lesiones que dan nombre al grupo. Herpes viene del griego hérpein, reptar, porque ciertas erupciones parecían deslizarse sobre la piel. Primero se llamó así a la enfermedad y, mucho después, al virus que la produce. Ocho tipos numerados, del VHH-1 al VHH-8. La taxonomía actual desdobla el VHH-6 en dos especies, 6A y 6B, con lo que el recuento llega a nueve. Todos comparten estructura y la capacidad de quedarse latentes. No. Una vez establecida la latencia, el genoma viral permanece dentro de las células fuera del alcance de las defensas. La infección se controla y las reactivaciones se espacian, pero el virus no llega a erradicarse. Depende de a qué se llame herpes. Solo los virus del herpes simple producen lo que popularmente se conoce con ese nombre. El resto de la familia provoca cuadros muy distintos, desde la varicela hasta la mononucleosis, aunque compartan biología y linaje. Para situar a los herpesvirus y a los cuadros que provocan, puede consultar:Qué es el herpesvirus
Cómo son por dentro
Las tres subfamilias
La latencia, el rasgo que los une
Preguntas frecuentes
¿Por qué se llaman herpesvirus?
¿Cuántos herpesvirus humanos hay?
¿Se puede eliminar un herpesvirus del cuerpo?
¿Todos los herpesvirus causan herpes?
Referencias
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