Fosfatemia

Qué es la fosfatemia y de dónde procede el término

Etimológicamente, la palabra se forma con fosfato (del griego phōs-phóros, φωσφόρος, «portador de luz», raíz que la química tomó prestada para el elemento fósforo) y el sufijo -emia (del griego haîma, αἷμα, «sangre»), que en terminología médica indica «presencia en la sangre». Fosfatemia significa, pues, la cantidad de fosfato circulante en el plasma.

El fósforo es el segundo mineral más abundante del organismo después del calcio. Aproximadamente el 85 % se encuentra formando parte de la hidroxiapatita del esqueleto; entre un 10 y un 14 % se distribuye en los tejidos blandos, donde interviene en la estructura de las membranas celulares, los ácidos nucleicos y las moléculas de transferencia energética como el ATP. Menos del 1 % del fósforo corporal total circula en la sangre, y es esa pequeña fracción la que mide la fosfatemia.

Del fosfato circulante, alrededor de la mitad se encuentra en forma libre (iones HPO₄²⁻ y H₂PO₄⁻ a pH fisiológico de 7,4, en proporción 4:1), y el resto está unido a proteínas o formando complejos con calcio y magnesio.

Variaciones fisiológicas

Los valores de referencia de 2,5 a 4,5 mg/dl corresponden a adultos sanos en ayunas. Varias circunstancias modifican esa cifra sin que ello implique ninguna enfermedad. Los niños y los adolescentes mantienen niveles más altos porque el crecimiento esquelético exige un mayor flujo de fosfato hacia el hueso, y los mecanismos reguladores se ajustan al alza para garantizar ese aporte.

A lo largo del día, la fosfatemia sigue un ritmo circadiano con un descenso que alcanza su punto más bajo hacia el mediodía y una recuperación vespertina. La ingesta de alimentos ricos en hidratos de carbono puede reducirla transitoriamente, porque la glucosa que entra en las células arrastra fosfato consigo para sostener la glucólisis y la síntesis de compuestos fosforilados. Del mismo modo, la estación del año, la ingesta dietética de fósforo y el pH sanguíneo influyen en la lectura.

Regulación hormonal

Tres actores hormonales principales mantienen la fosfatemia dentro de márgenes estrechos: la hormona paratiroidea (PTH), el calcitriol (1,25-dihidroxivitamina D) y el factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF-23). El riñón es el órgano ejecutor de los tres.

La PTH actúa sobre el túbulo renal proximal reduciendo la reabsorción de fosfato, lo que aumenta la fosfaturia y tiende a bajar la fosfatemia. Al mismo tiempo, la PTH estimula la síntesis renal de calcitriol, que a su vez incrementa la absorción intestinal de fosfato. El resultado neto depende del balance entre el efecto fosfatúrico renal (predominante) y la ganancia intestinal.

El FGF-23 se produce en los osteoblastos y osteocitos del hueso. Su concentración aumenta cuando la ingesta de fósforo es elevada o cuando los niveles de calcitriol suben. Una vez liberado a la circulación, el FGF-23 se une a su receptor en el riñón (un complejo que requiere la presencia de la proteína Klotho como correceptor) y ejerce dos acciones convergentes: reduce la reabsorción tubular de fosfato y suprime la 1-alfa-hidroxilasa renal, con lo que disminuye la producción de calcitriol. La consecuencia es doble: más fosfato sale por la orina y menos se absorbe en el intestino.

El descubrimiento del FGF-23 a principios de la década de 2000 modificó sustancialmente la comprensión de la homeostasis del fósforo, que hasta entonces se atribuía casi en exclusiva al eje PTH-vitamina D. Hoy se reconoce que el hueso no es solo un reservorio pasivo de mineral, sino un verdadero órgano endocrino que participa activamente en la regulación de la fosfatemia a través de esta hormona.

Preguntas frecuentes

¿Fosfatemia y fosforemia son lo mismo?

En la práctica clínica, sí. Ambos términos se refieren a la concentración sérica de fósforo inorgánico, aunque «fosfatemia» sea más preciso desde el punto de vista químico, porque lo que se mide en el suero son iones fosfato, no fósforo elemental.

¿Por qué la fosfatemia baja después de comer?

La ingesta de hidratos de carbono estimula la secreción de insulina, que promueve la entrada de glucosa y de fosfato en las células. Al desplazarse fosfato del espacio extracelular al intracelular, la concentración sérica desciende transitoriamente.

¿Qué significan los términos hiperfosfatemia e hipofosfatemia?

La hiperfosfatemia indica una concentración de fosfato sérico por encima del límite superior normal, mientras que la hipofosfatemia se refiere a valores por debajo del límite inferior. Las causas, las consecuencias y el abordaje de cada situación corresponden al ámbito clínico.

Referencias

1. Lorenzo Sellares V, et al. Trastornos del calcio, fósforo y magnesio. Nefrología al Día. Sociedad Española de Nefrología. Disponible en: https://nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-calcio-fosforo-y-magnesio-687
2. Martin KJ, González EA. Metabolic bone disease in chronic kidney disease. Journal of the American Society of Nephrology. 2007;18(3):875-885.
3. Rodelo-Haad C, et al. FGF-23 y fósforo: implicaciones en la práctica clínica. Nefrología. 2011;31(Suppl 5):4-11. Disponible en: https://revistanefrologia.com/es-fgf-23-fosforo-implicaciones-practica-clinica-articulo-X2013757511000456
4. Berndt TJ, Schiavi S, Kumar R. «Phosphatonins» and the regulation of phosphorus homeostasis. American Journal of Physiology-Renal Physiology. 2005;289(6):F1170-F1182.