DICCIONARIO MÉDICO
Fibroplasia retrolental
La fibroplasia retrolental es la denominación histórica de la enfermedad ocular del recién nacido prematuro que hoy se conoce como retinopatía del prematuro (ROP, por sus siglas en inglés). Se caracteriza por una alteración en el desarrollo de los vasos sanguíneos de la retina que, en los estadios avanzados, puede conducir a la formación de una membrana fibrovascular detrás del cristalino y al desprendimiento de retina. Theodore Terry, oftalmólogo del Massachusetts Eye and Ear Infirmary de Boston, describió la entidad en 1942 al documentar la presencia de una masa de tejido conectivo embrionario y tejido retiniano detrás del cristalino de lactantes nacidos prematuramente. El propio Terry la denominó inicialmente «overgrowth fibroblástico de la vaina vascular persistente», un nombre largo y descriptivo que pronto fue sustituido. En 1944, Harry Messenger, oftalmólogo de Boston y conocido helenista, propuso el neologismo retrolental fibroplasia: del latín retro («detrás»), lentis («del cristalino»), y del término ya médico fibroplasia («proliferación de tejido fibroso»). El nombre, que describía el hallazgo anatómico final (un tejido fibroso situado por detrás de la lente), se generalizó con rapidez. Durante los años cuarenta y cincuenta, la incidencia creció hasta adquirir proporciones epidémicas en los países industrializados. Para 1950, la fibroplasia retrolental se había convertido en la primera causa de ceguera infantil en Estados Unidos. La magnitud del problema obligó a investigar sus causas con urgencia. En 1951, la oftalmóloga australiana Mary Campbell publicó la primera observación que vinculaba la administración de oxígeno suplementario a los prematuros con la aparición de la enfermedad. Estudios controlados posteriores, entre ellos los de Arnall Patz y los del grupo cooperativo de Virginia Kinsey, confirmaron esa asociación. La paradoja era inquietante: las mejoras en la atención neonatal que habían reducido la mortalidad de los prematuros (incubadoras con oxígeno a concentraciones elevadas) estaban causando, al mismo tiempo, una epidemia de ceguera. La restricción del uso de oxígeno suplementario a partir de los años cincuenta redujo drásticamente la incidencia de la enfermedad, pero también provocó un aumento de la mortalidad y de las lesiones neurológicas por hipoxia en los recién nacidos más inmaduros. El equilibrio entre ambos riesgos sigue siendo uno de los retos de la neonatología actual. El término «fibroplasia retrolental» describía el estadio final y más grave de la enfermedad: la formación de una membrana fibrosa detrás del cristalino, visible a simple vista. Con el avance de la oftalmoscopia se comprobó que las lesiones comenzaban mucho antes, en la periferia de la retina, como alteraciones vasculares que solo progresaban hacia la fibroplasia retrolental en una minoría de los casos. La denominación moderna, retinopatía del prematuro, abarca tanto las fases iniciales (dilatación vascular, tortuosidad, línea de demarcación) como las avanzadas (neovascularización, tracción vitreorretiniana, desprendimiento). Al ser más inclusiva y no limitarse al estadio cicatricial terminal, refleja mejor la historia natural completa de la enfermedad. La vascularización de la retina humana comienza hacia el cuarto mes de gestación y se completa poco antes del nacimiento a término. En el prematuro, esa vascularización está incompleta al nacer: la retina periférica carece de vasos y queda en un estado de vulnerabilidad frente a los cambios de oxigenación. La exposición a concentraciones elevadas de oxígeno suprime la producción de factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y provoca la obliteración de los vasos inmaduros ya formados. Cuando, al retirar o reducir el oxígeno, la retina avascular queda en un ambiente relativamente hipóxico, la producción de VEGF se dispara. Esa sobreproducción desencadena una neovascularización anómala: vasos frágiles y desorganizados que pueden sangrar, generar tracción sobre la retina y, en última instancia, producir un desprendimiento y la formación de la membrana retrolental que dio nombre original a la enfermedad. Sí, se trata de la misma entidad. La fibroplasia retrolental es el nombre histórico que describía el estadio avanzado (membrana fibrosa detrás del cristalino). La denominación actual, retinopatía del prematuro, cubre todo el espectro de la enfermedad, desde las fases vasculares iniciales hasta la fibrosis terminal. Theodore Terry, en 1942. La publicación apareció en el American Journal of Ophthalmology. El neologismo «fibroplasia retrolental» lo acuñó dos años después Harry Messenger, colega de Terry en Boston. Sí. La enfermedad no ha desaparecido. Los avances en neonatología permiten la supervivencia de prematuros cada vez más inmaduros (por debajo de las 28 semanas y de los 1 000 g), que constituyen la población de mayor riesgo. Se han descrito tres oleadas epidémicas: la primera en los años cuarenta-cincuenta por el oxígeno sin control, la segunda en los setenta-ochenta por la mayor supervivencia de grandes prematuros, y la tercera, en curso desde los años noventa, en países de ingresos medios y bajos con sistemas de monitorización neonatal aún en desarrollo.Origen del nombre y contexto histórico
El oxígeno como factor causal
Por qué cambió el nombre
Mecanismo de la lesión retiniana
Preguntas frecuentes
¿Fibroplasia retrolental y retinopatía del prematuro son la misma enfermedad?
¿Quién describió por primera vez esta enfermedad?
¿Todavía se producen casos?
Referencias
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Infografías realizadas con https://BioRender.com
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