Fetopatía

Qué es la fetopatía

El término procede del latín fetus (cría, producto del parto) y del griego pátheia (πάθεια, sufrimiento, enfermedad). Se documentó en inglés hacia 1974, aunque el concepto clínico ya se manejaba décadas antes dentro de la clasificación de la patología prenatal propuesta por diversos autores centroeuropeos.

Conviene situar el término en su contexto cronológico. La patología prenatal se ha dividido tradicionalmente en cuatro grandes grupos según el momento en que actúa el agente causal: las gametopatías (preconcepcionales), las blastopatías (primeros 18-21 días), las embriopatías (de la cuarta a la duodécima semana) y las fetopatías. Esta ordenación no es meramente académica: refleja el grado de vulnerabilidad del organismo en desarrollo. Durante el periodo embrionario predominan las malformaciones estructurales graves, porque los órganos se están formando. Una vez que la organogénesis ha terminado, el feto crece y madura, de modo que las agresiones tardías producen alteraciones funcionales, retrasos del crecimiento o lesiones tisulares, pero rara vez malformaciones mayores aisladas.

Clasificación de las fetopatías

Las fetopatías se agrupan habitualmente según su causa. Las fetopatías infecciosas se originan por microorganismos que atraviesan la barrera placentaria y alcanzan al feto en la segunda mitad de la gestación. El grupo clásico de las infecciones TORCH (toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes simple y otras) puede provocar lesiones tanto embrionarias como fetales, pero cuando la transmisión ocurre en fases avanzadas del embarazo, el cuadro resultante suele ser distinto: afectación visceral (hepatitis, neumonitis), calcificaciones intracraneales, coriorretinitis o restricción del crecimiento, sin las grandes malformaciones estructurales propias de la infección precoz.

Dentro de las fetopatías metabólicas, la más conocida es la fetopatía diabética, que aparece en gestantes con diabetes mellitus mal controlada o con diabetes gestacional no tratada. La hiperglucemia materna sostenida estimula la secreción de insulina por el páncreas fetal a partir del momento en que las células beta adquieren funcionalidad, lo que conduce a macrosomía, visceromegalias (sobre todo cardíacas y hepáticas), policitemia e hipoglucemia neonatal. No es la única: los trastornos tiroideos maternos, la fenilcetonuria no tratada o las carencias nutricionales graves también pueden originar fetopatías de base metabólica.

Las fetopatías inmunológicas tienen su paradigma en la enfermedad hemolítica del recién nacido por incompatibilidad Rh. Los anticuerpos anti-D maternos cruzan la placenta, destruyen los eritrocitos fetales y generan anemia hemolítica con posible hidropesía fetal. La introducción de la inmunoglobulina anti-D ha reducido drásticamente su incidencia, pero la enfermedad no ha desaparecido.

Por último, las fetopatías tóxicas se deben a la exposición a fármacos, drogas o tóxicos ambientales durante el periodo fetal. El mecanismo patogénico difiere del de un teratógeno que actúa en la organogénesis: aquí el daño no es malformativo, sino funcional o de crecimiento. El alcohol, por ejemplo, puede causar restricción del crecimiento intrauterino y alteraciones neuroconductuales incluso cuando la exposición se concentra en el tercer trimestre, fuera ya del periodo embrionario.

Diferencia entre fetopatía y embriopatía

La frontera entre ambas no siempre es nítida. El límite convencional se sitúa al final de la duodécima semana de gestación, coincidiendo con el cierre del periodo de organogénesis principal. Algunos autores lo adelantan a la octava semana, siguiendo una interpretación más restrictiva del periodo embrionario, pero la mayoría de los textos de referencia en obstetricia y neonatología aceptan las doce semanas como punto de corte.

Un mismo agente puede producir embriopatía o fetopatía dependiendo del momento en que actúe. La rubéola lo ilustra bien: si la infección materna se produce en las primeras ocho semanas, el riesgo de malformaciones cardíacas, oculares y auditivas es muy alto (embriopatía rubéolica); si ocurre en el tercer trimestre, las consecuencias suelen limitarse a bajo peso al nacer o alteraciones hematológicas transitorias.

Preguntas frecuentes

¿De dónde procede la palabra fetopatía?

Es un término híbrido grecolatino. La raíz fetus es latina y significaba originalmente parto, procreación, y por extensión, la cría que es fruto de ese parto. El sufijo -patía viene del griego páthos (πάθος), que en su acepción médica denota enfermedad o afección. La primera documentación del compuesto en la literatura médica se sitúa en torno a 1974.

¿Es lo mismo fetopatía que malformación congénita?

No. La fetopatía es un concepto más amplio que incluye cualquier alteración adquirida durante el periodo fetal: retraso de crecimiento, lesiones tisulares, trastornos funcionales o, en ocasiones, anomalías morfológicas menores. Las malformaciones congénitas mayores se originan, en su mayor parte, durante la organogénesis embrionaria, antes de la duodécima semana.

¿Qué relación tiene con la fetotoxicidad?

La fetotoxicidad designa el efecto tóxico de una sustancia sobre el feto, mientras que la fetopatía es el cuadro patológico resultante. Dicho de otro modo, la fetotoxicidad es el mecanismo y la fetopatía, la consecuencia clínica. Un fármaco fetotóxico puede causar una fetopatía (restricción del crecimiento, disfunción orgánica), pero no toda fetopatía es de origen tóxico: las hay infecciosas, metabólicas e inmunológicas.

¿Se puede diagnosticar una fetopatía antes del nacimiento?

Depende de la causa y la gravedad. Las ecografías de segundo y tercer trimestre permiten detectar signos indirectos como restricción del crecimiento, polihidramnios, hidrops fetal o visceromegalias. En algunas infecciones congénitas, la seroconversión materna junto con las pruebas de imagen orienta el diagnóstico prenatal.

Referencias

1. MedlinePlus en español. Bebé de madre diabética. Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. Disponible en: https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001597.htm
2. Manual MSD, versión para profesionales. Generalidades sobre las infecciones neonatales. Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es/professional
3. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, et al. Williams Obstetrics, 25.ª ed. McGraw-Hill Education; 2018. Capítulo 12: Teratology, Teratogens, and Fetotoxic Agents.
4. Dicciomed. Universidad de Salamanca. Fetopatía. Disponible en: https://dicciomed.usal.es/palabra/fetopatia