DICCIONARIO MÉDICO

Estricnina

La estricnina es un alcaloide de elevada toxicidad que se obtiene de las semillas del árbol Strychnos nux-vomica, nativo del sudeste asiático. Actúa como antagonista competitivo de la glicina en la médula espinal, lo que provoca una excitabilidad neuronal descontrolada y convulsiones de predominio extensor.

Qué es la estricnina

La estricnina es un alcaloide indólico de fórmula molecular C₂₁H₂₂N₂O₂ que se clasifica entre las sustancias más tóxicas de origen vegetal. Su nombre procede del griego στρύχνον (strýkhnon), término que ya aparece en textos de Teofrasto y Dioscórides para designar ciertas plantas de la familia de las solanáceas con propiedades tóxicas conocidas desde la Antigüedad. No está del todo claro por qué Linneo eligió ese nombre para el género Strychnos en 1753, dado que la nuez vómica no pertenece a las solanáceas sino a las loganiáceas, pero la asociación con venenos vegetales estaba ya consolidada en la tradición botánica europea.

En 1818, los químicos franceses Pierre-Joseph Pelletier y Joseph-Bienaimé Caventou aislaron la estricnina en forma pura a partir de las semillas de Strychnos ignatii (haba de San Ignacio, planta filipina). Fue uno de los primeros alcaloides que se identificaron como compuestos químicos definidos, y su aislamiento pertenece a la misma serie de descubrimientos que dio la quinina, la morfina y la brucina (esta última, coexistente con la estricnina en las semillas de la nuez vómica, pero mucho menos tóxica).

Mecanismo de la toxicidad

La estricnina ejerce su acción tóxica bloqueando de forma competitiva los receptores postsinápticos de la glicina en las neuronas motoras de la médula espinal y del tronco encefálico. La glicina es un neurotransmisor inhibitorio: en condiciones normales, frena la descarga de las motoneuronas y permite que los movimientos voluntarios se coordinen con fluidez. Cuando la estricnina ocupa esos receptores, la inhibición desaparece y cualquier estímulo sensorial, por leve que sea (un roce, un sonido, un cambio de luz), desencadena contracciones musculares masivas y simultáneas.

Las convulsiones resultantes son de un tipo muy particular: el enfermo mantiene la conciencia durante las crisis, algo que no ocurre en la epilepsia generalizada. Los extensores de la columna se contraen con más fuerza que los flexores, lo que puede curvar la espalda en un arco pronunciado (opistótonos). El cuadro recuerda al del tétanos, aunque el mecanismo no es el mismo: el tétanos se debe a la toxina de Clostridium tetani, que actúa sobre interneuronas inhibitorias gabaérgicas y no sobre receptores de glicina.

La dosis letal en un adulto oscila entre 30 y 120 mg por vía oral, según las fuentes clásicas de toxicología, aunque se han descrito supervivencias con dosis notablemente superiores cuando el paciente recibió soporte ventilatorio y control de las convulsiones a tiempo. La muerte, cuando se produce, se debe a parálisis de la musculatura respiratoria o a agotamiento metabólico por las contracciones sostenidas.

Usos históricos y restricciones actuales

Durante los siglos XIX y principios del XX, la estricnina formó parte de la farmacopea oficial en varios países europeos. Se prescribía en dosis muy bajas como tónico y estimulante del apetito, y llegó a emplearse como analéptico cardiorrespiratorio en situaciones de colapso circulatorio. A medida que la farmacología moderna proporcionó alternativas más seguras y se documentó mejor su toxicidad, el uso terapéutico fue abandonado.

Su principal aplicación posterior fue como rodenticida y plaguicida. En España y en la mayoría de países de la Unión Europea, los cebos con estricnina están prohibidos desde hace décadas por el riesgo de intoxicación accidental de personas, animales domésticos y fauna silvestre. Persiste, no obstante, su uso ilegal en algunos contextos rurales, y se ha detectado como adulterante de drogas ilícitas (cocaína, heroína) en análisis toxicológicos forenses.

La estricnina en la historia forense

Pocos venenos han dejado una huella tan visible en la historia criminal y en la literatura detectivesca como la estricnina. Su sabor extremadamente amargo (se percibe en diluciones de 1:130.000, según datos clásicos) dificultaba su administración encubierta, pero no la impidió: varios casos célebres de envenenamiento en la Inglaterra victoriana consolidaron la fama de la sustancia y contribuyeron al desarrollo de los métodos de detección toxicológica en medicina legal. La primera novela de Agatha Christie, publicada en 1920, gira precisamente alrededor de un envenenamiento con este alcaloide.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene la palabra "estricnina"?

Del griego στρύχνον (strýkhnon), nombre dado por los autores clásicos a ciertas plantas tóxicas emparentadas con las solanáceas. Linneo tomó ese nombre para bautizar el género Strychnos en 1753, y cuando Pelletier y Caventou aislaron el alcaloide en 1818, lo derivaron del nombre botánico añadiendo el sufijo -ina, convención habitual en la química de alcaloides de la época.

¿Es lo mismo estricnina que brucina?

No. Las dos coexisten en las semillas de Strychnos nux-vomica, pero la brucina es un derivado dimetoxilado de la estricnina con una potencia tóxica considerablemente menor. En la práctica toxicológica, cuando se habla de intoxicación por nuez vómica, la responsable del cuadro convulsivo es la estricnina.

¿Tiene hoy algún uso médico legítimo?

No. La estricnina carece de indicación terapéutica en la medicina contemporánea. Se conserva como reactivo de laboratorio en investigación neurofisiológica (para estudiar los receptores glicinérgicos en preparaciones experimentales), pero no se emplea en seres humanos.

¿En qué se diferencia la intoxicación por estricnina de la del tétanos?

Ambas producen espasmos musculares generalizados con opistótonos y riesgo de parada respiratoria, y el parecido clínico puede inducir a confusión. La diferencia principal radica en el mecanismo: la estricnina bloquea la glicina en las motoneuronas espinales, mientras que la toxina tetánica actúa sobre las interneuronas gabaérgicas del mismo territorio. Además, el tétanos tiene un periodo de incubación de días a semanas tras una herida contaminada, mientras que la intoxicación por estricnina se manifiesta en minutos tras la ingestión.

Referencias

  1. Manual MSD versión para profesionales (veterinaria). Toxicosis por estricnina en animales.
  2. Encyclopaedia Britannica. Strychnine: chemical compound.
  3. Boadasm J et al. Intoxicación voluntaria por estricnina. Saber, Universidad de Oriente.
  4. Real Academia Española. Estricnina. Diccionario de la lengua española.

Entradas relacionadas en el diccionario

Si desea profundizar en conceptos asociados a la estricnina, puede consultar las siguientes definiciones del Diccionario médico:

  • Neurotoxina: sustancia que daña o altera la función del sistema nervioso.
  • Neurotoxicidad: daño al tejido nervioso producido por agentes tóxicos.
  • Convulsión: contracción muscular involuntaria y violenta de origen neurológico.
  • Tétanos: enfermedad infecciosa cuyo cuadro clínico se asemeja a la intoxicación por estricnina.

La información proporcionada en este Diccionario Médico de la Clínica Universidad de Navarra tiene como objetivo principal ofrecer un contexto y entendimiento general sobre términos médicos y no debe ser utilizada como fuente única para tomar decisiones relacionadas con la salud. Esta información es meramente informativa y no sustituye en ningún caso el consejo, diagnóstico, tratamiento o recomendaciones de profesionales de la salud. Siempre es esencial consultar a un médico o especialista para tratar cualquier condición o síntoma médico. La Clínica Universidad de Navarra no se responsabiliza por el uso inapropiado o la interpretación de la información contenida en este diccionario.
Infografías realizadas con https://BioRender.com

© Clínica Universidad de Navarra 2026