Eritrismo

Qué es el eritrismo

El término proviene del griego ἐρυθρός (erythrós, «rojo») con el sufijo -ismo, que en medicina suele indicar un estado o condición constitucional. Su sinónimo, rutilismo, tiene raíz latina: rutilus significaba en latín clásico «de un rojo brillante, dorado», y Plinio el Viejo ya lo empleaba para describir el tono cobrizo del cabello de ciertos pueblos del norte de Europa.

En sentido estricto, eritrismo designa la coloración rojiza del pelo y la barba. Algunos autores extienden el término a la piel clara con pecas que suele acompañar al cabello rojo, mientras que otros reservan eritrismo para la anomalía pigmentaria en animales (aves, insectos, anfibios) y prefieren rutilismo cuando se refieren al ser humano. En la práctica clínica, ambos vocablos se usan indistintamente.

Base genética y pigmentaria

El color del cabello depende del tipo y la proporción de melanina que sintetizan los melanocitos del folículo piloso. La eumelanina produce tonos pardos y negros; la feomelanina, tonos amarillentos, anaranjados y rojizos. El receptor de melanocortina 1 (MC1R), una proteína de membrana codificada en el cromosoma 16q24.3, actúa como interruptor entre ambas vías: cuando la hormona alfa-MSH lo activa, el melanocito fabrica eumelanina. Si el receptor porta determinadas variantes de pérdida de función, la célula produce predominantemente feomelanina.

Se necesitan dos copias alteradas del gen (una de cada progenitor) para que el fenotipo pelirrojo se exprese con plenitud. Con una sola copia mutada, el cabello puede adoptar tonos castaño-rojizos o cobrizos sin llegar al rojo intenso. El rasgo se transmite de forma autosómica recesiva, aunque el modelo monogénico no explica todos los matices observados en las genealogías familiares, lo que apunta a la participación de otros loci modificadores.

Implicaciones dermatológicas

Las personas con eritrismo suelen presentar un fototipo cutáneo I o II de Fitzpatrick: piel muy clara, tendencia a las quemaduras solares y escasa capacidad de bronceado. La feomelanina filtra peor la radiación ultravioleta que la eumelanina y, según estudios publicados en los últimos años, genera especies reactivas de oxígeno capaces de dañar el ADN incluso en ausencia de exposición solar directa. Todo ello se traduce en un riesgo mayor de melanoma cutáneo en comparación con la población de cabello oscuro.

Otro dato que ha atraído la atención de los anestesiólogos: varios trabajos sugieren que los portadores de variantes MC1R homocigotas pueden necesitar dosis algo mayores de anestésicos inhalatorios para alcanzar el mismo plano anestésico. La familia de receptores de melanocortina participa también en la modulación del dolor, lo que podría explicar esa diferencia, aunque los resultados no son unánimes.

Preguntas frecuentes

¿Eritrismo y rutilismo son lo mismo?

Sí, designan la misma condición. Eritrismo viene del griego (erythrós, rojo); rutilismo, del latín (rutilus, rojo brillante). En zoología se prefiere eritrismo; en medicina humana, ambos términos conviven sin distinción de significado.

¿Es el eritrismo una enfermedad?

No. Se trata de una variante fenotípica normal del color del cabello y la piel, no de una patología. Tiene relevancia clínica porque se asocia a un fototipo de mayor vulnerabilidad frente a la radiación ultravioleta y, en consecuencia, a un riesgo elevado de cáncer cutáneo.

¿El eritrismo se hereda?

Sí, con un patrón autosómico recesivo ligado al gen MC1R. Para que el cabello sea francamente pelirrojo, el individuo necesita heredar dos copias del gen con variantes de pérdida de función, una de cada progenitor. Portadores de una sola copia pueden tener tonos castaño-rojizos sin el fenotipo completo.

Referencias

1. Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. ¿Está determinado por la genética el color del cabello? MedlinePlus Genetics en español.
2. Merola JF. Eritrodermia. Manual MSD, versión para profesionales.
3. Real Academia Española. Eritrismo. Diccionario de la lengua española.
4. Abdel-Malek ZA, Kadekaro AL, Swope VB. Significance of the Melanocortin 1 and Endothelin B Receptors in Melanocyte Homeostasis and Prevention of Sun-Induced Genotoxicity. Front Genet. 2016.