DICCIONARIO MÉDICO
Deoxipiridinolina
La deoxipiridinolina (DPD) es un enlace cruzado del colágeno tipo I que se localiza casi exclusivamente en el tejido óseo y en la dentina. Su liberación a la sangre y su posterior excreción urinaria aumentan cuando los osteoclastos degradan la matriz ósea, lo que la convierte en uno de los marcadores bioquímicos más específicos de resorción del hueso. Las moléculas de colágeno tipo I, una vez depositadas en la matriz extracelular del hueso, no permanecen sueltas. A medida que la matriz madura, residuos de lisina e hidroxilisina de cadenas adyacentes forman enlaces covalentes que estabilizan las fibrillas y les confieren resistencia mecánica. Dos de esos enlaces reciben el nombre genérico de piridinolinas, por el anillo de piridinio que caracteriza su estructura química: la piridinolina (PYD, también llamada hidroxilisilpiridinolina) y la deoxipiridinolina (DPD o lisilpiridinolina). Lo que distingue a la DPD de su compañera es la distribución tisular. La piridinolina aparece en el hueso, el cartílago, los tendones y otros tejidos conectivos; la deoxipiridinolina se concentra de manera abrumadora en el hueso y la dentina. Esta restricción la convierte en un indicador más limpio de lo que ocurre en el esqueleto, sin la interferencia que podría suponer la degradación de cartílago articular o de otros tejidos ricos en colágeno. El nombre deoxipiridinolina indica, de nuevo, la ausencia de un grupo hidroxilo que sí posee la piridinolina (del prefijo desoxi-, "sin oxígeno"). Los dos compuestos no se metabolizan antes de su excreción renal, de modo que la cantidad que aparece en la orina refleja fielmente la destrucción de colágeno maduro. Tampoco los modifica la dieta, lo que supone una ventaja frente a la hidroxiprolina urinaria, un marcador más antiguo cuyos valores se alteran por el consumo de carnes o gelatinas. Cuando un osteoclasto reabsorbe hueso, digiere tanto la fase mineral (cristales de hidroxiapatita) como la orgánica (colágeno tipo I y proteínas no colágenas). Los enlaces cruzados de piridinolina y deoxipiridinolina resisten la acción de las proteasas lisosomales del osteoclasto y pasan intactos a la circulación. El riñón los filtra sin reabsorberlos de forma significativa, y aparecen en la orina en forma libre o unidos a fragmentos peptídicos. La medición se realiza habitualmente mediante inmunoanálisis enzimático (ELISA) en una muestra de orina, y el resultado se expresa como cociente con la creatinina urinaria para corregir la dilución. Las muestras de la segunda micción de la mañana son las que ofrecen mayor reproducibilidad, porque la resorción ósea sigue un ritmo circadiano con un pico nocturno. El esqueleto se renueva continuamente. Los osteoblastos construyen hueso nuevo; los osteoclastos retiran el viejo. Este equilibrio puede evaluarse con dos familias de marcadores: los de formación (fosfatasa alcalina ósea, osteocalcina, propéptidos del colágeno tipo I) y los de resorción (DPD, piridinolina, telopéptidos del colágeno). Ninguno de ellos mide densidad mineral; lo que reflejan es la velocidad a la que el hueso se destruye o se forma en un momento dado, un dato dinámico que la densitometría no capta con la misma rapidez. Valores elevados de DPD urinaria se han descrito en la osteoporosis posmenopáusica, la enfermedad de Paget, el hiperparatiroidismo, el hipertiroidismo, la artritis reumatoide con afectación ósea y diversas neoplasias con metástasis esqueléticas. En la práctica clínica actual, los telopéptidos del colágeno tipo I (NTx y CTx) han ganado terreno como marcadores de elección porque pueden medirse también en suero, pero la DPD sigue siendo una determinación válida y, en muchos laboratorios, accesible. Es una unión covalente que conecta cadenas de colágeno vecinas, como los travesaños de una escalera que unen los dos largueros. Estos puentes proporcionan rigidez y resistencia a la tracción. Sin ellos, las fibrillas de colágeno serían mucho más frágiles. No, aunque ambas son enlaces cruzados de piridinio del colágeno maduro y se liberan durante la resorción. La diferencia radica en la especificidad tisular: la piridinolina se encuentra en hueso, cartílago, tendones y ligamentos, mientras que la deoxipiridinolina se concentra casi exclusivamente en el hueso. Por eso la DPD se considera un marcador más selectivo del recambio esquelético. No de forma significativa. La hidroxiprolina urinaria sí se eleva tras ingerir alimentos ricos en colágeno (carnes, gelatinas), pero la DPD y la piridinolina proceden exclusivamente de la degradación del colágeno tisular maduro. El organismo no absorbe estos compuestos de la dieta. Depende de qué se pregunte. La densitometría mide la cantidad de mineral presente en el hueso en un momento dado; la DPD refleja la velocidad de destrucción ósea durante un periodo. Son datos complementarios. Un nivel alto de DPD puede alertar de una pérdida acelerada antes de que la densitometría la detecte, pero no la sustituye para el seguimiento a largo plazo. Si desea profundizar en conceptos asociados a la deoxipiridinolina, puede consultar las siguientes definiciones del Diccionario médico:Qué es la deoxipiridinolina
Mecanismo de liberación y medición
Contexto clínico de los marcadores de recambio óseo
Preguntas frecuentes
¿Qué significa "enlace cruzado" del colágeno?
¿Es lo mismo la deoxipiridinolina que la piridinolina?
¿La dieta influye en los resultados de DPD urinaria?
¿Puede la DPD sustituir a la densitometría ósea?
Referencias
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Infografías realizadas con https://BioRender.com
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