Crisis oculógira

Qué es una crisis oculógira

El término une el prefijo latino oculus ("ojo") con el griego γῦρος (gŷros, "giro" o "círculo"). En su acepción estricta, describe una contracción tónica de los músculos extraoculares que desplazan la mirada hacia arriba (rectos superiores y oblicuos inferiores) y que se sostiene más allá del control voluntario del paciente. El afectado nota que no puede bajar los ojos; suele sentir dolor periocular y, en ocasiones, adopta una posición compensatoria de la cabeza inclinada hacia atrás para intentar mitigar la molestia.

No es una crisis epiléptica. El electroencefalograma durante el episodio no muestra actividad epileptiforme, lo que la diferencia claramente de la crisis versiva, un fenómeno de origen cortical donde la desviación ocular se acompaña de una descarga eléctrica detectable. La crisis oculógira pertenece al ámbito de los trastornos del movimiento, no al de la epilepsia.

De la encefalitis letárgica a los antipsicóticos

Las crisis oculógiras se describieron por primera vez en el contexto de la pandemia de encefalitis letárgica (enfermedad de von Economo), que se extendió entre 1916 y los primeros años de la década de 1930. Miles de supervivientes desarrollaron un parkinsonismo postencefalítico crónico, y entre el 15 y el 30 % de ellos presentaban crisis oculógiras como parte de sus secuelas neurológicas. Fuera de ese contexto, el fenómeno apenas se conocía.

La llegada de la clorpromazina en 1952, el primer antipsicótico de uso clínico amplio, hizo que las crisis oculógiras reaparecieran como efecto adverso farmacológico. Los neurolépticos de primera generación, que bloquean de forma potente los receptores D2 del estriado, pueden provocar reacciones distónicas agudas en los primeros días de uso, y la crisis oculógira es una de las manifestaciones posibles junto con el trismo, la tortícolis y el opistótonos. El riesgo es mayor con las moléculas de alta potencia (haloperidol, flufenazina) que con las de potencia baja.

Más allá de los antipsicóticos, se han comunicado crisis oculógiras con metoclopramida (un antiemético de uso frecuente en pediatría y en urgencias), domperidona, y también con algunos antidepresivos y antiepilépticos, aunque en estos últimos de forma mucho más infrecuente. La mayoría de los fármacos implicados comparten un mismo mecanismo: la reducción de la transmisión dopaminérgica en los ganglios basales.

Mecanismo fisiopatológico: el bloqueo dopaminérgico estriatonígrico

El control de los movimientos oculares depende de un equilibrio entre la vía dopaminérgica nigroestriatal y la actividad colinérgica interneuronal del estriado. Cuando un fármaco bloquea los receptores D2, la vía colinérgica queda desinhibida, lo que favorece las contracciones tónicas involuntarias propias de la distonía aguda. ¿Por qué se afectan preferentemente los músculos oculares elevadores? La respuesta no está del todo establecida, pero se ha sugerido que la representación cortical y subcortical de esos músculos posee una vulnerabilidad particular al desequilibrio dopamina-acetilcolina.

La observación de que la mayoría de las crisis aparecen durante la segunda mitad del día apunta a una interacción con el ritmo circadiano de la dopamina, aunque el dato procede de series pequeñas. En pacientes con parkinsonismo postencefalítico, las crisis podían desencadenarse por emociones, fatiga o esfuerzo físico, y en ocasiones se acompañaban de alteraciones psíquicas (ansiedad, alucinaciones, pensamiento forzado), un componente que Oliver Sacks documentó ampliamente en sus escritos sobre los pacientes de Mount Carmel.

Diferenciación con otros movimientos oculares anómalos

La crisis versiva epiléptica produce una desviación conjugada de la mirada hacia un lado (no hacia arriba) y muestra actividad epileptiforme en el electroencefalograma. El opsoclono consiste en sacudidas oculares multidireccionales rápidas, caóticas, que no se sostienen en una posición fija. El espasmo de convergencia, frecuente en cuadros funcionales, provoca una mirada convergente bilateral con miosis pupilar. La crisis oculógira se distingue de todos ellos por su dirección característica (supraversión tónica), su duración sostenida y su relación temporal con la exposición farmacológica.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene el término "oculógira"?

De oculus (latín, "ojo") y γῦρος (griego, "giro"). Literalmente, "giro del ojo". El término se acuñó durante la pandemia de encefalitis letárgica de las décadas de 1910 y 1920, cuando el fenómeno se observó por primera vez de forma masiva en los supervivientes con parkinsonismo postencefalítico.

¿Es lo mismo que una crisis epiléptica?

No. La crisis oculógira es un fenómeno distónico de origen extrapiramidal, no epiléptico. El electroencefalograma durante el episodio es normal. La confusión con una crisis epiléptica, particularmente con la crisis versiva, es un error documentado en la literatura, y la distinción puede requerir un registro electroencefalográfico cuando el cuadro no es claro.

¿Es reversible?

En la mayoría de los casos farmacológicos, sí. La reducción de la dosis o la suspensión del agente causal resuelve el cuadro. Cada episodio individual también cede espontáneamente o tras la administración de anticolinérgicos. Sin embargo, se han descrito casos en los que las crisis persisten temporalmente incluso después de retirar el fármaco.

Referencias

1. Erro ME et al. Crisis oculógiras asociadas a fármacos: descripción de cuatro casos y revisión de la bibliografía. Rev Neurol. 2013;56(3):152-156.
2. Vilensky JA. A history of oculogyric crises during the encephalitis lethargica pandemic. Revue Neurologique. 2022;178(6):543-549.
3. Vilensky JA, Gilman S. Encephalitis lethargica (von Economo's encephalitis). Handbook of Clinical Neurology. 2014;123:745-761.
4. MedlinePlus. Crisis epiléptica focal.