Cloroprocaína

Qué es la cloroprocaína

La 2-cloroprocaína pertenece a la familia de los anestésicos locales tipo éster, un grupo químico que incluye también la procaína, la tetracaína y la benzocaína. Todos comparten un núcleo de ácido paraaminobenzoico (PABA) unido a una amina terciaria mediante un enlace éster. Lo que distingue a la cloroprocaína de su molécula madre, la procaína, es la incorporación de un átomo de cloro en posición 2 del anillo aromático, una modificación que acelera el inicio de la anestesia local y reduce aún más la duración del bloqueo.

Su nombre refleja directamente esa relación: «cloro-» por el halógeno añadido y «-procaína» por el compuesto de partida. La procaína, a su vez, fue sintetizada en 1905 por el químico alemán Alfred Einhorn como alternativa menos tóxica a la cocaína, y se comercializó bajo el nombre Novocaína.

Mecanismo de bloqueo nervioso y metabolismo

Como todos los anestésicos locales, la cloroprocaína bloquea los canales de sodio dependientes de voltaje en la membrana del axón. Al impedir la entrada de sodio, interrumpe la generación y propagación del impulso nervioso de forma reversible. El resultado es la pérdida temporal de la sensibilidad en la zona inervada.

Una particularidad de los ésteres frente a las amidas (lidocaína, bupivacaína) es la vía de degradación. Las colinesterasas plasmáticas hidrolizan la cloroprocaína con rapidez, lo que le confiere una vida media en sangre muy corta, del orden de segundos a un par de minutos. Esa velocidad de aclaramiento explica dos cosas: la escasa acumulación sistémica de la molécula y, por la misma razón, el bajo riesgo de toxicidad cardiovascular comparado con los anestésicos de metabolismo hepático. El inconveniente es obvio: la brevedad del efecto limita su uso a intervenciones cortas.

Uso en anestesia espinal ambulatoria

Durante décadas, la cloroprocaína se empleó sobre todo en anestesia epidural obstétrica en Estados Unidos, donde se valoraba su rapidez de instauración y su perfil de seguridad para la madre y el feto. En la década de 1980, sin embargo, varios casos de déficit neurológico tras inyección intratecal accidental (en formulaciones que contenían bisulfito sódico como conservante) frenaron su uso y generaron una controversia que tardó años en resolverse.

Reformulada sin conservante, la cloroprocaína ha sido aprobada en años recientes para anestesia espinal en adultos sometidos a cirugía programada que no exceda los 40 minutos. Su perfil farmacocinético permite una recuperación rápida de la función motora y vesical, lo que facilita la deambulación precoz y el alta temprana. Eso la sitúa como alternativa a la prilocaína hiperbárica en el contexto de la cirugía mayor ambulatoria.

Diferenciación con otros anestésicos locales tipo éster

La procaína (Novocaína) tiene un inicio de acción más lento y una duración algo mayor. Fue el primer anestésico local sintético, pero su uso ha declinado en las últimas décadas ante fármacos con mejor perfil. La tetracaína, en cambio, es un éster de acción prolongada, utilizada sobre todo en anestesia raquídea convencional, cuya duración puede superar los 120 minutos.

Frente a los anestésicos tipo amida (lidocaína, bupivacaína, ropivacaína), los ésteres en general producen con más frecuencia reacciones alérgicas, porque su metabolismo genera ácido paraaminobenzoico, un alérgeno conocido. La cloroprocaína no escapa a ese riesgo, que obliga a descartar hipersensibilidad a derivados del PABA antes de su administración.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene el nombre «cloroprocaína»?

Es un nombre descriptivo: «cloro-» indica la presencia de un átomo de cloro en la molécula, y «procaína» nombra al anestésico local del que deriva. La procaína fue bautizada por Alfred Einhorn en 1905 a partir del latín pro («antes de», «a favor de») y una raíz relacionada con la cocaína, el anestésico natural que pretendía sustituir.

¿Se puede usar cloroprocaína en pacientes alérgicos a la lidocaína?

Sí. La cloroprocaína es un éster y la lidocaína, una amida. La alergia cruzada entre ambos grupos es prácticamente inexistente. No obstante, conviene confirmar que la alergia del paciente es realmente a la lidocaína y no al conservante (metilparabeno), que sí es un derivado del PABA y podría dar reacción cruzada con los ésteres.

¿Por qué dejó de usarse durante un tiempo?

En los años ochenta, varias publicaciones describieron casos de aracnoiditis y déficit neurológico tras inyecciones intratecales accidentales de formulaciones epidurales que contenían bisulfito sódico. Se atribuyó la neurotoxicidad al conservante, no al principio activo. Las formulaciones actuales, libres de conservante, han rehabilitado su uso intratecal con un perfil de seguridad validado en ensayos clínicos.

Referencias

1. AEMPS. Ficha técnica de Ampres (cloroprocaína) 10 mg/ml solución inyectable.
2. Vademecum.es. Cloroprocaína (N01BA04): principio activo.
3. NYSORA. Farmacología clínica de los anestésicos locales.
4. AccessMedicina (McGraw-Hill). Fichero farmacológico: anestésicos locales.