Agente bloqueante neuromuscular

Qué es un bloqueante neuromuscular

En condiciones normales, cuando un impulso nervioso llega al terminal axónico de una motoneurona, se libera acetilcolina en la hendidura sináptica de la unión neuromuscular. La acetilcolina se une a los receptores nicotínicos de la membrana muscular, abre canales iónicos y desencadena la contracción de la fibra. Los bloqueantes neuromusculares interfieren en este proceso, bien ocupando los receptores sin activarlos, bien provocando una despolarización sostenida que termina por hacer refractaria la fibra muscular.

El antecedente más antiguo de estos fármacos es el curare, extracto vegetal que los pueblos indígenas de América del Sur empleaban para envenenar flechas de caza. En 1942, Harold Griffith y Enid Johnson administraron por primera vez una preparación purificada de d-tubocurarina durante una anestesia general, un hito que transformó la práctica quirúrgica.

Despolarizantes y no despolarizantes

Los bloqueantes neuromusculares se dividen en dos grandes grupos según su mecanismo de acción. Los no despolarizantes (también llamados competitivos o paquicurares) ocupan el receptor nicotínico sin activarlo, compitiendo con la acetilcolina. Su efecto puede revertirse con inhibidores de la acetilcolinesterasa, que al aumentar la concentración de acetilcolina en la hendidura sináptica desplazan al bloqueante del receptor.

En el grupo de los despolarizantes, el fármaco imita inicialmente la acción de la acetilcolina: activan el receptor y producen una primera contracción muscular (fasciculaciones), pero al no ser degradados con rapidez por la colinesterasa, mantienen la placa despolarizada durante un tiempo suficiente como para que la fibra entre en un estado refractario y deje de responder a nuevos estímulos. Solo existe un fármaco de este grupo en uso clínico actual.

Diferenciación con los bloqueantes ganglionares

Ambos fármacos actúan sobre receptores nicotínicos de la acetilcolina, pero en localizaciones distintas. El bloqueante neuromuscular actúa en la placa motora del músculo esquelético y produce parálisis motora. El bloqueante ganglionar actúa en los ganglios del sistema nervioso autónomo y altera funciones viscerales (presión arterial, motilidad intestinal, secreciones). La confusión es comprensible porque el receptor diana pertenece a la misma familia molecular, pero la consecuencia clínica es radicalmente diferente.

Preguntas frecuentes

¿Cuál es el origen del curare?

Es un extracto de plantas del género Strychnos y Chondrodendron, preparado por pueblos indígenas de la cuenca amazónica. Su nombre parece derivar de la palabra woorari en lenguas caribes. La d-tubocurarina, su principio activo purificado, fue el primer bloqueante neuromuscular utilizado en cirugía, en 1942.

¿Son reversibles sus efectos?

Sí. La parálisis es transitoria. En el caso de los no despolarizantes, puede acelerarse la recuperación con fármacos que inhiben la acetilcolinesterasa o, más recientemente, con moléculas que encapsulan directamente al bloqueante en sangre.

¿Se usan fuera del quirófano?

Con poca frecuencia. Su principal ámbito es la anestesia general. En unidades de cuidados intensivos pueden emplearse en pacientes con ventilación mecánica que requieren relajación muscular completa, siempre bajo monitorización estrecha.

Referencias

1. MedlinePlus en español. Anestesia.
2. Manual MSD (versión para profesionales). Principios generales de farmacología.
3. Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor (SEDAR). Portal institucional.
4. Real Academia Española. Neuromuscular. Diccionario de la lengua española.