Maladie rénale diabétique
« Si vous êtes diabétique, protéger vos reins commence dès aujourd’hui : contrôlez votre glycémie et votre tension artérielle, et effectuez des contrôles réguliers. Un dépistage précoce change le pronostic. »
DR. JAVIER ESCALADA SAN MARTÍN
DIRECTEUR. DÉPARTEMENT D’ENDOCRINOLOGIE ET DE NUTRITION
Qu’est-ce que la maladie rénale diabétique ou néphropathie diabétique ?
La maladie rénale diabétique (MRD) —également appelée néphropathie diabétique lorsqu’elle est confirmée par une biopsie— correspond à une atteinte rénale progressive causée par le diabète et aggravée par l’hypertension artérielle. Elle est souvent asymptomatique au début, d’où l’importance d’un suivi régulier.
On considère qu’il existe une MRD lorsqu’une protéine apparaît dans les urines (rapport albumine/créatinine ≥ 30 mg/g) ou lorsque la fonction rénale diminue (DFGe < 60 ml/min/1,73 m²) pendant plus de trois mois.
Environ 40 à 50 % des patients atteints de diabète de type 2 (DT2) développeront une maladie rénale chronique (MRC). Ce chiffre est important, car l’association du diabète et de la MRC augmente de 50 % la mortalité cardiovasculaire (infarctus, arythmies, insuffisance cardiaque). Prendre soin du cœur fait donc partie intégrante du traitement.
Pour ralentir la progression, il est essentiel de bien contrôler la glycémie et la tension artérielle, de suivre le dépistage par analyses d’urine et de sang prescrites par le spécialiste et, dans le diabète de type 2, d’envisager des traitements protecteurs du rein tels que les inhibiteurs de SGLT2, toujours sous indication médicale.
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Quels sont les symptômes de la maladie rénale diabétique ?
La maladie rénale diabétique évolue généralement de façon silencieuse : les symptômes apparaissent progressivement et, fréquemment, à des stades tardifs lorsque les lésions sont déjà importantes.
Aux stades initiaux, il peut n’y avoir que de la nycturie (le fait de se lever pour uriner plusieurs fois pendant la nuit). À mesure que la fonction rénale se détériore et que les déchets s’accumulent dans le sang, des malaises généraux et des signes plus marqués commencent à apparaître.
Les signes à ce stade avancé traduisent cette accumulation de toxines, notamment fatigue et faiblesse générales, nausées, perte d’appétit (anorexie) et, fréquemment, gonflement des jambes et des chevilles. Il peut également survenir un prurit intense ou des troubles du sommeil et de la concentration.
Les symptômes à surveiller sont :
- Fatigue et faiblesse générales (souvent liées à une anémie).
- Gonflement (œdèmes) des pieds et des chevilles dû à une rétention de liquides.
- Nycturie : besoin d’uriner plusieurs fois pendant la nuit.
- Perte d’appétit (anorexie), nausées et vomissements dus à l’accumulation de déchets métaboliques.
- Prurit cutané.
- Crampes et contractions musculaires.
- Somnolence, difficulté à se concentrer ou confusion (possible encéphalopathie urémique).
Êtes-vous atteint de diabète ?
N’oubliez pas qu’il est important de réaliser un suivi périodique de votre fonction rénale
Quelles sont les causes de la maladie rénale diabétique ?
La cause principale de la maladie rénale diabétique est l’hyperglycémie prolongée : des taux élevés de glucose endommagent les petits vaisseaux sanguins et les filtres (glomérules) du rein. Le diabète sucré est, en réalité, la première cause de maladie rénale chronique (MRC).
Elle est fréquemment associée à l’hypertension artérielle, qui exerce une « pression » supplémentaire sur les vaisseaux rénaux et accélère la détérioration de la fonction. Outre les lésions vasculaires directes, la MRC s’accompagne d’une inflammation locale et systémique qui favorise sa progression.
La perte de néphrons oblige ceux qui restent à travailler davantage, ce qui entretient l’inflammation et les lésions. Cet état inflammatoire est un élément clé de l’accélération du déclin rénal.
Quel est le pronostic de cette maladie ?
Le pronostic dépend surtout de deux facteurs : le degré de fonction rénale (débit de filtration glomérulaire estimé, eGFR/FGe) et le niveau ainsi que la persistance de l’albuminurie (protéines dans les urines). Plus l’eGFR est bas et plus l’albuminurie est élevée, plus le risque rénal et cardiovasculaire est important ; en effet, avec une FGe < 60 ml/min/1,73 m², le risque cardiovasculaire est très élevé.
Sans traitement, la néphropathie chronique peut être mortelle et, aux stades avancés, les complications cardiaques, vasculaires ou infectieuses sont fréquentes. Plus le contrôle de la glycémie et de la pression artérielle est bon, plus la perte de fonction rénale tend à être lente. Une prise en charge précoce et intensive (contrôle strict de la glycémie et de la tension artérielle, traitement de la dyslipidémie, arrêt du tabac, exercice et régime adaptés) vise à freiner la progression.
Si, malgré tout, la maladie progresse jusqu’à l’insuffisance rénale terminale (stade 5), les options sont le traitement de suppléance rénale (dialyse) ou, idéalement, la transplantation rénale, qui offre la meilleure survie et qualité de vie.
Comment diagnostique-t-on la néphropathie diabétique ?
La maladie rénale diabétique est souvent silencieuse au début, d’où l’importance du diagnostic précoce. Il repose sur deux piliers :
- Fonction rénale (eGFR/FGe) : analyse sanguine avec créatinine ; une eGFR < 60 ml/min/1,73 m² maintenue ≥ 3 mois indique une MRC.
- Atteinte du filtre rénal (albuminurie) : rapport albumine/créatinine (RAC) dans les premières urines du matin ; il se confirme par 2 résultats élevés sur 3 échantillons (en 3–6 mois).
Il peut être nécessaire de réaliser des examens complémentaires, comme une échographie rénale pour évaluer la taille/les éventuelles obstructions et, dans des cas sélectionnés, une biopsie rénale.
Si vous êtes diabétique, faites au moins une fois par an le dépistage avec eGFR et RAC. Le détecter à temps permet d’en freiner la progression.
Comment traite-t-on la maladie rénale diabétique ?
L’approche actuelle est multifactorielle et combine contrôle glycémique, mesures générales de soutien et nouvelles thérapies de la dernière décennie, qui ont représenté une révolution grâce au bénéfice rénal et cardiovasculaire significatif démontré.
Mode de vie
Un mode de vie sain est la base pour prévenir et freiner la progression de la maladie rénale diabétique. Il doit être adapté à votre situation clinique et à vos capacités physiques.
- Activité physique et poids : évitez totalement le tabac (fumer accélère les lésions rénales). Pratiquez une activité physique modérée au moins 150 min/semaine (ou selon votre tolérance) et réduisez le temps de sédentarité. En cas de surpoids ou d’obésité, la perte de poids contribue à protéger les reins et le cœur.
- Alimentation : adoptez une alimentation saine et variée, avec une plus grande part d’aliments d’origine végétale et moins de produits ultra-transformés. Consultez un diététicien spécialisé en néphrologie pour ajuster le sodium, le potassium, le phosphore et les protéines selon votre cas.
- Apport en sodium : limitez le sodium à < 2 g/jour (ce qui correspond à < 5 g/jour de sel). Cette mesure réduit la rétention de liquides, facilite le contrôle de la pression artérielle et potentialise l’effet des médicaments néphroprotecteurs.
Contrôle de la glycémie
Comme le diabète est l’une des causes les plus fréquentes de MRC, maintenir une glycémie bien contrôlée contribue à ralentir le déclin rénal. Le plan doit être individualisé avec votre spécialiste.
- Objectif (HbA1c) : dans un diabète de courte durée et avec une bonne espérance de vie, on recommande généralement une HbA1c < 7 %. En cas de diabète ancien, de fragilité ou de risque élevé d’hypoglycémie, l’objectif est individualisé.
- Médicaments clés dans le diabète de type 2 + MRC :
· iSGLT2 : recommandés si l’eGFR ≥ 20 ml/min/1,73 m² (effet cardiorénal protecteur).
· Métformine : à envisager si l’eGFR ≥ 30, avec adaptation de la dose selon la fonction rénale.
· Agonistes des récepteurs du GLP-1 (action prolongée) : si les objectifs ne sont pas atteints malgré la métformine et les iSGLT2, en privilégiant ceux dont le bénéfice cardiovasculaire est documenté. - Éviter les hypoglycémies : réévaluer les doses (en particulier insuline et sulfamides hypoglycémiants) et envisager une surveillance glycémique. Contrôles de l’HbA1c tous les 3–6 mois et éducation thérapeutique.
Contrôle de la pression artérielle (hypertension)
L’hypertension artérielle est un facteur clé de progression de la MRC. Le traitement poursuit trois objectifs : abaisser la pression artérielle, réduire le risque cardiovasculaire et ralentir la progression de la maladie.
- Objectif de PA : chez l’adulte ayant une pression artérielle élevée et une MRC, il est suggéré une PAS < 120 mmHg lorsque cela est toléré.
- En présence d’albuminurie modérée ou sévère (RAC ≥ 300 mg/g), on recommande des valeurs plus proches de 130/80 mmHg.
- Médicaments de choix (blocage du SRAA) : les IEC ou les ARA II comme première ligne. Indiqués dans la MRC avec albuminurie modérée à sévère, avec ou sans diabète ; ils peuvent ralentir la vitesse de déclin rénal.
Contrôle du cholestérol (dyslipidémie)
La dyslipidémie accélère le déclin de la fonction rénale et augmente le risque cardiovasculaire. En cas de MRC avec FGe < 60 ml/min/1,73 m², le risque est considéré comme très élevé, d’où la nécessité d’une prise en charge proactive.
- Traitement pharmacologique : chez l’adulte ≥ 50 ans avec FGe < 60 (stades G3a–G5), non dialysé et non transplanté, il est recommandé d’utiliser des statines ou une association statine/ézétimibe pour réduire les événements cardiovasculaires.
- Objectif thérapeutique : les recommandations (KDIGO) privilégient une thérapie à base de statines selon le risque plutôt que la poursuite d’une valeur cible stricte de LDL.
- Alimentation : modèle méditerranéen à base végétale ; limiter l’apport calorique en graisses à ≤ 30 % et en graisses saturées à ≤ 10 %, et le cholestérol alimentaire à ≤ 300 mg/jour. Réduire les produits ultra-transformés et les sucres ajoutés.
Traitement pharmacologique
- IEC ou ARA II (blocage du SRAA) : première ligne en cas d’albuminurie ; utiliser la dose maximale tolérée. Surveiller la créatinine et le potassium.
- iSGLT2 (par ex., empagliflozine/dapagliflozine) : à ajouter en l’absence de contre-indications (en général avec une eGFR ≥ 20). Bénéfice cardiorénal.
- Agonistes du GLP-1 (action prolongée) : réduisent l’albuminurie, ralentissent la baisse de l’eGFR et apportent un bénéfice cardiovasculaire. À envisager si les objectifs ne sont pas atteints malgré métformine + iSGLT2.
- Finérénone (antagoniste non stéroïdien des récepteurs des minéralocorticoïdes) : en cas d’albuminurie persistante malgré IEC/ARA II (± iSGLT2).
Où se fait-on soigner ?
EN NAVARRE ET À MADRID
Le Service de Néphrologie
de la Clínica Universidad de Navarra
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