DICCIONARIO MÉDICO
Xeroftalmia
La xeroftalmia es el conjunto de manifestaciones oculares causadas por la deficiencia de vitamina A, que van desde la ceguera nocturna hasta la destrucción de la córnea, y constituye la principal causa prevenible de ceguera infantil en el mundo. La xeroftalmia es una enfermedad ocular grave directamente vinculada a la deficiencia de vitamina A (retinol). Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), aproximadamente 254 millones de niños en todo el mundo presentan déficit de vitamina A, y de ellos unos 2,8 millones padecen xeroftalmia. Esta carencia nutricional es responsable de cerca de 350.000 casos anuales de ceguera infantil, lo que la convierte en la causa prevenible de ceguera más importante en la edad pediátrica a nivel global. Aunque es infrecuente en los países desarrollados, la xeroftalmia sigue siendo un problema de salud pública en regiones de África subsahariana, el sudeste asiático y partes de América Latina. El término xeroftalmia procede del griego xeros (seco) y ophthalmos (ojo), y significa literalmente "ojo seco". Sin embargo, su significado clínico es más amplio: designa el espectro completo de manifestaciones oculares asociadas a la deficiencia de vitamina A, que incluyen no solo la sequedad ocular sino también la ceguera nocturna, las manchas de Bitot, la xerosis conjuntival y corneal, las úlceras corneales y la queratomalacia. La vitamina A es un nutriente liposoluble esencial que desempeña dos funciones fundamentales en el ojo. En primer lugar, es necesaria para la producción de rodopsina, el pigmento visual de los bastones de la retina que permite la visión en condiciones de baja luminosidad. En segundo lugar, es imprescindible para el mantenimiento del epitelio conjuntival y corneal, ya que regula la diferenciación de las células epiteliales y la producción de mucina por las células caliciformes de la conjuntiva, elementos esenciales para mantener la lubricación y la transparencia de la superficie ocular. La causa fundamental de la xeroftalmia es la deficiencia de vitamina A, que puede producirse por dos mecanismos principales: Es la causa más frecuente a nivel mundial y afecta predominantemente a poblaciones en situación de pobreza y malnutrición, especialmente a niños en edad preescolar y mujeres embarazadas o lactantes. La falta de acceso a alimentos ricos en vitamina A (hígado, huevos, productos lácteos, verduras de hoja verde, frutas y hortalizas de color amarillo-anaranjado) es el factor determinante. Las crisis humanitarias, las hambrunas, los conflictos armados y los desastres naturales pueden precipitar deficiencias masivas de vitamina A en poblaciones vulnerables. Incluso en países desarrollados, la xeroftalmia puede presentarse en contextos clínicos específicos que comprometen la absorción o el metabolismo de la vitamina A: La OMS ha establecido una clasificación de las manifestaciones oculares de la deficiencia de vitamina A que permite graduar la gravedad de la xeroftalmia y orientar el tratamiento: Es importante señalar que estos estadios no son necesariamente secuenciales: un niño con deficiencia de vitamina A sin signos oculares previos puede desarrollar directamente una queratomalacia grave tras una infección o un episodio de diarrea que agote rápidamente las reservas corporales de vitamina A. Más allá de las consecuencias oculares, la deficiencia de vitamina A tiene un impacto significativo sobre la mortalidad infantil. Los estudios pioneros realizados en Indonesia y Bangladesh demostraron que los niños con ceguera nocturna tenían un riesgo de muerte casi tres veces superior al de los niños sin esta condición, y que los niños con queratomalacia grave presentaban una mortalidad cercana al 60-70 % en los meses siguientes. Se estima que la deficiencia de vitamina A, incluso en formas subclínicas (sin signos oculares), es responsable de entre uno y tres millones de muertes infantiles cada año, al aumentar la gravedad de las infecciones respiratorias, las diarreas y el sarampión. El diagnóstico de la xeroftalmia se basa en los signos clínicos oculares, la historia dietética y la determinación de los niveles séricos de vitamina A: El tratamiento de la xeroftalmia consiste en la administración urgente de vitamina A según las pautas de la OMS: Cuando la xeroftalmia cursa con úlceras corneales, el tratamiento incluye además antibióticos tópicos para prevenir la sobreinfección, lágrimas artificiales lubricantes y protección ocular. En los casos con cicatrices corneales que comprometan significativamente la visión, puede considerarse el trasplante de córnea una vez estabilizada la situación nutricional. El tratamiento precoz, instaurado en las fases iniciales (ceguera nocturna, manchas de Bitot), puede lograr la reversión completa de los síntomas en un plazo de semanas. Sin embargo, cuando la córnea ya ha sufrido ulceración o queratomalacia, el daño puede ser irreversible y la ceguera permanente. La prevención de la xeroftalmia se fundamenta en tres estrategias complementarias que la OMS y UNICEF promueven en las regiones endémicas: La distribución geográfica de la xeroftalmia refleja las desigualdades globales en nutrición y desarrollo socioeconómico. Según los datos de la OMS, aproximadamente el 45 % de los niños con deficiencia de vitamina A y xeroftalmia en el mundo se concentran en el sur y el sudeste de Asia, seguidos de África subsahariana. La OMS considera que la deficiencia de vitamina A constituye un problema de salud pública significativo cuando la prevalencia de manchas de Bitot en niños menores de 6 años supera el 0,5 %. La deficiencia de vitamina A con consecuencias oculares afecta predominantemente a niños de 1 a 6 años, que es el grupo de edad con mayores requerimientos nutricionales para el crecimiento y con mayor vulnerabilidad a las infecciones que depletan las reservas de vitamina A. Las formas crónicas de xeroftalmia (ceguera nocturna, manchas de Bitot) son más prevalentes en niños de 3 a 6 años, mientras que las formas agudas y graves (queratomalacia) afectan con mayor frecuencia a niños de 1 a 4 años. Las infecciones intercurrentes, especialmente el sarampión y las enfermedades diarreicas, juegan un papel determinante como factores precipitantes de la xeroftalmia aguda. El sarampión, en particular, puede agotar rápidamente las reservas de vitamina A y desencadenar una queratomalacia fulminante en un niño previamente deficiente. Se estima que la deficiencia de vitamina A es responsable de más de la mitad de los casos de ceguera asociada al sarampión. La vitamina A se obtiene de la dieta en dos formas principales: Los requerimientos diarios de vitamina A varían según la edad y el estado fisiológico. La ingesta diaria recomendada para adultos es de aproximadamente 700-900 microgramos de equivalentes de actividad de retinol (EAR). Los niños tienen requerimientos proporcionalmente menores pero igualmente críticos para el crecimiento y el desarrollo. Es importante señalar que, a diferencia de los carotenoides (cuyo exceso no produce toxicidad), la vitamina A preformada puede ser tóxica en dosis excesivas (hipervitaminosis A), produciendo cefalea, náuseas, hepatotoxicidad y, en mujeres embarazadas, teratogenicidad. Por este motivo, la suplementación con vitamina A debe realizarse bajo supervisión médica y siguiendo las dosis recomendadas. El pronóstico de la xeroftalmia depende fundamentalmente del estadio en el que se diagnostica y se inicia el tratamiento. Las formas tempranas (ceguera nocturna, xerosis conjuntival, manchas de Bitot) responden bien al tratamiento con vitamina A y la función visual se puede recuperar completamente en un plazo de semanas a meses. Los estudios han demostrado que la xerosis conjuntival y la función de los bastones retinianos pueden normalizarse en aproximadamente dos meses tras la suplementación adecuada. En las formas avanzadas con ulceración corneal o queratomalacia, el pronóstico visual es desfavorable. Los seguimientos a un año de los casos de xeroftalmia corneal muestran que solo el 40 % de los pacientes sobreviven, y de los supervivientes, el 25 % quedan completamente ciegos y entre el 50 % y el 60 % quedan parcialmente ciegos. Estos datos refuerzan la importancia capital del diagnóstico precoz y la prevención. Se debe consultar con un profesional sanitario ante cualquiera de los siguientes síntomas: No. Aunque el nombre significa "ojo seco", la xeroftalmia se refiere específicamente al cuadro ocular causado por la deficiencia de vitamina A, que incluye alteraciones graves como la queratomalacia y puede provocar ceguera. El ojo seco común (síndrome de ojo seco o queratoconjuntivitis seca) es una condición mucho más frecuente, de etiología multifactorial (evaporación excesiva de la película lagrimal, disfunción de las glándulas de Meibomio, factores ambientales), que no se relaciona con la deficiencia de vitamina A y tiene un pronóstico generalmente benigno. Sí, aunque es infrecuente. Se han documentado casos de xeroftalmia en países desarrollados en personas con trastornos de malabsorción (enfermedad celíaca, enfermedad inflamatoria intestinal), alcoholismo crónico, cirugía bariátrica, hepatopatías graves y, más recientemente, en niños con trastornos del espectro autista que mantienen dietas extremadamente selectivas. Estos casos subrayan la importancia de considerar la deficiencia de vitamina A en el diagnóstico diferencial de los problemas oculares, incluso en contextos de alto nivel socioeconómico. Sí. La xeroftalmia es una enfermedad enteramente prevenible mediante una ingesta adecuada de vitamina A. En los países en desarrollo, los programas de suplementación con vitamina A y la fortificación de alimentos son estrategias coste-efectivas que han reducido significativamente la prevalencia de xeroftalmia y la mortalidad infantil asociada. En los países desarrollados, una dieta equilibrada y variada proporciona habitualmente la vitamina A necesaria. Los profesionales sanitarios deben estar atentos a las poblaciones de riesgo que podrían beneficiarse de suplementación. Depende del estadio de la enfermedad. Las manifestaciones iniciales (ceguera nocturna, xerosis conjuntival, manchas de Bitot) son reversibles con el tratamiento con vitamina A, y la función visual suele recuperarse completamente en un plazo de semanas a dos meses. Sin embargo, cuando se producen úlceras corneales profundas o queratomalacia, el daño corneal puede ser permanente y la pérdida visual irreversible, incluso con tratamiento. En estos casos, la cicatrización corneal resultante puede requerir un trasplante de córnea para intentar restaurar la visión, aunque el resultado visual no siempre es satisfactorio. Por ello, el diagnóstico precoz y el inicio inmediato del tratamiento son fundamentales para preservar la visión. La educación de las familias y de los profesionales sanitarios de atención primaria sobre los signos de alarma de la xeroftalmia es clave para lograr una detección temprana. La relación es bidireccional y clínicamente muy relevante. La deficiencia de vitamina A debilita el sistema inmunitario, lo que aumenta la susceptibilidad de los niños a infecciones como el sarampión, las infecciones respiratorias y las enfermedades diarreicas. A su vez, estas infecciones incrementan los requerimientos de vitamina A y aceleran la depleción de sus reservas corporales, lo que puede desencadenar o agravar la xeroftalmia. El sarampión es la infección más estrechamente vinculada con la xeroftalmia aguda: en niños con deficiencia previa de vitamina A, un episodio de sarampión puede provocar una queratomalacia fulminante con ceguera en cuestión de días. Por este motivo, la OMS recomienda la administración de vitamina A como parte del tratamiento estándar del sarampión en los países en desarrollo. Referencias: © Clínica Universidad de Navarra 2026Qué es la xeroftalmia
Causas de la xeroftalmia
Déficit de ingesta dietética
Déficit por malabsorción o aumento de las necesidades
Clasificación de la OMS
Xeroftalmia y mortalidad infantil
Diagnóstico
Tratamiento
Prevención
Epidemiología de la xeroftalmia
Vitamina A: fuentes alimentarias y requerimientos
Pronóstico
Cuándo acudir al médico
Preguntas frecuentes sobre la xeroftalmia
¿La xeroftalmia es lo mismo que el ojo seco común?
¿Puede producirse xeroftalmia en países desarrollados?
¿Se puede prevenir la xeroftalmia?
¿Se puede recuperar la visión tras una xeroftalmia grave?
¿Qué relación existe entre la xeroftalmia y las infecciones infantiles?
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