Síndrome de Strachan

Qué es el síndrome de Strachan

Reúne tres tipos de daño neurológico que en la mayoría de los cuadros carenciales aparecen por separado: la afectación del nervio óptico, la pérdida auditiva de origen neurosensorial y una neuropatía periférica con dolor y quemazón en manos y pies. Esta combinación tan concreta es lo que distingue al síndrome dentro del amplio grupo de neuropatías de origen nutricional, y lo que llevó a describirlo como una entidad propia en lugar de una variante más de otros cuadros carenciales ya conocidos, como el beriberi.

Historia

Henry Strachan, un oficial médico inglés destinado en Jamaica, describió en 1888 la combinación de síntomas en 510 pacientes atendidos en el Hospital Público de Kingston, la mayoría de ellos hombres negros con signos de desnutrición. Su descripción original hablaba de una "neuritis periférica múltiple" con alteración visual y auditiva, sensación de opresión en la cintura y cambios de coloración en zonas poco pigmentadas de la piel, entre otros hallazgos.

La observación de Strachan cayó prácticamente en el olvido durante más de medio siglo. Miller Fisher la rescató en 1955 al describir hallazgos anatomopatológicos muy similares en soldados canadienses que habían sido prisioneros de guerra japoneses en Hong Kong. Un cuadro prácticamente idéntico había sido descrito también en 1898, durante la última guerra de independencia de Cuba, por el médico Madan; por esa coincidencia, algunos autores proponen llamarlo síndrome de Strachan-Madan.

Entre 1991 y 1993, Cuba sufrió una epidemia de neuropatía con estas mismas características que afectó a decenas de miles de personas, en un contexto de escasez alimentaria severa. El brote se relacionó con deficiencias de vitaminas del grupo B, aunque tampoco entonces se logró aislar un único nutriente responsable.

Etiología y sinónimos

La bibliografía atribuye el cuadro a una deficiencia nutricional, probablemente de vitaminas del complejo B, sin que exista consenso sobre cuál de ellas es la determinante ni sobre si intervienen varias a la vez. Por su aparición en contextos de privación extrema, el síndrome ha recibido nombres tan descriptivos como neuritis jamaicana, pie de campamento o mareo de campamento, este último en referencia a la inestabilidad al caminar que puede acompañar al cuadro.

Diferenciación

Se distingue del beriberi seco en que este último no suele afectar a la audición ni al nervio óptico con la misma constancia, y en que puede acompañarse de la forma cardiovascular del propio beriberi, ausente en el síndrome de Strachan. También se diferencia de la encefalopatía de Wernicke, cuyo daño se localiza en estructuras del sistema nervioso central (tálamo, cuerpos mamilares), y no en los nervios periféricos y craneales que resultan afectados en este cuadro.

Preguntas frecuentes

¿En qué año se describió por primera vez?

En 1888, por Henry Strachan, a partir de 510 pacientes del Hospital Público de Kingston, en Jamaica.

¿Se conoce con exactitud qué vitamina falta?

No. La bibliografía apunta a una carencia de vitaminas del grupo B, pero no ha logrado aislar un único nutriente responsable del cuadro completo.

¿Por qué se le llama también neuritis jamaicana?

Porque su primera descripción documentada procede de Jamaica, donde Strachan lo observó en la población desnutrida atendida en Kingston a finales del siglo XIX.

¿Solo se ha descrito en el siglo XIX?

No. Volvió a documentarse en soldados prisioneros de guerra durante la Segunda Guerra Mundial y, más recientemente, en la epidemia cubana de neuropatía de 1991 a 1993, que afectó a decenas de miles de personas.

Referencias

1. EyeWiki, American Academy of Ophthalmology. Strachan's Disease.
2. Sanabria Salas B. Neuropatía óptica epidémica cubana: aspectos neuro-oftalmológicos, neurológicos, nutricionales e históricos. SciELO Venezuela.