Síndrome de Adams-Stokes

Qué es el síndrome de Adams-Stokes

El primero en documentarlo, en 1717, fue Marcus Gerbezius, un médico esloveno que describió a dos pacientes con un pulso extremadamente lento acompañado de crisis convulsivas. Su hallazgo pasó casi inadvertido hasta que Giovanni Battista Morgagni lo recogió y amplió en su obra De sedibus et causis morborum, publicada en 1761. El nombre que ha llegado hasta hoy, sin embargo, procede de dos publicaciones posteriores: la de Robert Adams (1791-1875), en 1827, y la de William Stokes (1804-1877), en 1846, ambos médicos de Dublín que trabajaron de forma independiente sobre el mismo fenómeno. Por eso algunos autores prefieren la forma más completa, síndrome de Gerbezius-Morgagni-Adams-Stokes, aunque en la práctica se ha impuesto la versión abreviada con solo los dos últimos nombres.

Mecanismo

El origen está en el sistema eléctrico del corazón, no en el cerebro. Cuando el nodo sinusal deja de generar impulsos con normalidad o el bloqueo auriculoventricular impide que esos impulsos lleguen a los ventrículos, el corazón puede detenerse durante varios segundos o latir a una frecuencia demasiado baja para mantener el gasto cardíaco. El cerebro, que no tolera bien ni siquiera interrupciones breves del riego sanguíneo, responde con la pérdida de conciencia. Si la asistolia se prolonga más allá de diez o quince segundos, pueden añadirse contracciones musculares que imitan una crisis epiléptica, sin que exista ninguna descarga neuronal anómala detrás.

La recuperación suele ser tan súbita como el episodio. En cuanto el ritmo cardíaco se restablece, el paciente recupera el color y la conciencia con rapidez, a menudo sin secuelas del episodio salvo la memoria de haber estado a punto de desmayarse.

Diferenciación con otras causas de síncope

No cualquier desmayo de origen cardíaco recibe este nombre. El síncope cardiogénico, desarrollado en su propia entrada de este diccionario, engloba también los desmayos por obstrucción del flujo sanguíneo o por enfermedad estructural del músculo cardíaco. El síndrome de Adams-Stokes queda reservado, en sentido estricto, para el que se debe a una bradiarritmia grave del sistema de conducción, ya sea disfunción del nodo sinusal o bloqueo auriculoventricular avanzado. Conviene distinguirlo también de una crisis epiléptica genuina: la ausencia de aura, la brevedad de las convulsiones cuando aparecen y la rapidez de la recuperación apuntan hacia el origen cardíaco.

Preguntas frecuentes

¿Por qué el síndrome tiene dos nombres en distinto orden?

Depende de la tradición bibliográfica. Algunos textos anteponen a Stokes, cuya publicación de 1846 desarrolló el concepto con más detalle clínico; otros respetan el orden cronológico y colocan primero a Adams, que publicó en 1827.

¿El síncope de Adams-Stokes es peligroso?

Sí. Un bloqueo auriculoventricular completo no corregido tiene, según distintas series clínicas, una supervivencia al año inferior al 50 % en comparación con personas de la misma edad sin ese bloqueo.

¿Cómo se distingue de una epilepsia?

Por el contexto. En el síndrome de Adams-Stokes no hay aura previa, la palidez precede al colapso y el paciente se recupera en segundos con un sonrojo característico por el bombeo brusco de sangre oxigenada; en la epilepsia, la recuperación suele ser más lenta y confusa.

¿Es lo mismo que una crisis de Stokes-Adams?

La crisis es el episodio aislado; el síndrome es la tendencia a repetirlos. Un paciente puede sufrir varias crisis de Adams-Stokes a lo largo del tiempo antes de que se identifique el trastorno de conducción que las origina.

Referencias

1. Manual MSD, versión para profesionales. Bloqueo auriculoventricular.
2. LITFL Medical Eponym Library. Stokes-Adams syndrome, con las referencias originales de Gerbezius (1717), Morgagni (1761), Adams (1827) y Stokes (1846).
3. de Micheli A, Iturralde P, Aranda Fraustro A. La cardiología en la obra anatomopatológica de G.B. Morgagni. Archivos de Cardiología de México.
4. my-EKG.com. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado (completo).