Remodelado óseo en diálisis

Las lesiones óseas de la insuficiencia renal crónica (osteodistrofia) difieren según las alteraciones del remodelado óseo, que depende de los niveles séricos de paratohormona (PTH), vitamina D o calcitriol, calcio, fósforo, aluminio, del grado de acidosis metabólica y de otros factores urémicos. Factores añadidos son la edad, el tipo de diálisis y el tipo de nefropatía (diabetes).

Se clasifican en enfermedades de alto remodelado, con niveles elevados de PTH (aumento de osteoblastos y osteoclastos) y tasa de mineralización normal o elevada, que conduce a la fibrosis de la médula (osteítis fibrosa) y a enfermedades de bajo remodelado; en esta se puede dar: 1) osteomalacia (disminución del número de osteoblastos y osteoclastos, síntesis de osteoide deficitario, mineralización escasa o nula, con predominio de osteoide no mineralizado, siendo el aluminio el agente causal más habitual); 2) enfermedad ósea adinámica o aplástica (reducción de la actividad celular ósea y de la mineralización, se atribuye al aluminio, cursa con niveles bajos de PTH, es frecuente en programas de diálisis peritoneal, en diabéticos y en pacientes de edad avanzada), y 3) enfermedad mixta, en la que se asocian lesiones de alto y de bajo remodelado.

Los síntomas (dolor óseo, debilidad ósea, periartritis, fracturas, prurito, etc.) son inespecíficos y solo la biopsia puede aclarar el tipo de remodelado y la posible entidad responsable.