Reflejo trigeminofacial

Qué es el reflejo trigeminofacial

No hay una sola maniobra que lleve este nombre, sino una familia de respuestas que comparten arco: la rama sensitiva llega por alguna división del nervio trigémino, hace relevo en el tronco del encéfalo y sale como impulso motor por el nervio facial, que cierra los párpados mediante la contracción del músculo orbicular del ojo. El adjetivo compuesto describe justo eso, un puente entre el quinto y el séptimo par craneal.

El más conocido de esta familia, el reflejo corneal, ya cuenta con desarrollo propio en este diccionario. Esta entrada se ocupa del resto de variantes, de la forma en que se relacionan entre sí y del estudio electrofisiológico que permitió entenderlas con precisión.

Otras formas de provocarlo: superciliar y nasopalpebral

Además del roce en la córnea, el mismo cierre palpebral bilateral puede obtenerse percutiendo con suavidad la mitad de la arcada superciliar, lo que da el reflejo superciliar, o golpeando la glabela, el espacio liso entre las cejas, lo que da el reflejo nasopalpebral o glabelar. En ambos casos la vía aferente corre por la primera división del trigémino y la eferente por el facial, exactamente el mismo esquema que en el reflejo corneal, solo cambia el punto de partida del estímulo.

Un sujeto sano se habitúa enseguida a la percusión repetida de la glabela, tres o cuatro golpes bastan para que el parpadeo deje de aparecer. Esa habituación es, de hecho, la parte más informativa de la prueba.

Persistencia patológica: el signo de Myerson

El neurólogo estadounidense Abraham Myerson describió en 1944 pacientes con parkinsonismo posencefalítico en los que la percusión glabelar seguía provocando parpadeo golpe tras golpe, sin el habitual agotamiento de la respuesta. La observación tardó una década en recibir nombre propio, fue Doshay quien acuñó en 1954 la expresión "signo de Myerson" para esa falta de habituación. Hoy se considera un signo asociado sobre todo a la enfermedad de Parkinson, aunque también aparece en otros cuadros neurodegenerativos y en personas mayores sin enfermedad demostrable, lo que limita su utilidad como prueba aislada.

El estudio electrofisiológico: el reflejo de parpadeo

La forma clínica del reflejo, roce en la córnea o golpe en la glabela, es anterior en más de medio siglo a su estudio con electrodos. El médico inglés Overend ya había descrito el fenómeno en 1896, pero fue el neurofisiólogo sueco Erik Kugelberg quien en 1952, en un artículo titulado Facial reflexes, registró por primera vez con electromiografía dos respuestas distintas del músculo orbicular tras estimular eléctricamente el nervio supraorbitario.

La primera, R1, es ipsilateral, de latencia corta (entre 10 y 15 milisegundos) y viaja por una vía oligosináptica de apenas dos o tres neuronas. La segunda, R2, es bilateral, de latencia mayor (entre 30 y 40 milisegundos) y recorre un circuito polisináptico que se extiende por la formación reticular del tronco. R1 apenas se altera con la repetición del estímulo; R2, en cambio, se habitúa con facilidad, lo mismo que ocurre en la versión clínica del reflejo nasopalpebral.

Esta distinción entre componentes convirtió al reflejo de parpadeo en una herramienta de topodiagnóstico del tronco del encéfalo. Una alteración aislada de R1 sugiere una lesión en el puente, del lado estimulado; una alteración de R2 contralateral señala más bien hacia la vía que cruza la línea media. Se usa en el estudio de la esclerosis múltiple, de la neuropatía trigeminal y también para valorar el pronóstico de recuperación en la parálisis facial periférica.

Preguntas frecuentes

¿En qué año se describió por primera vez?

En 1896, por el médico Overend, aunque su estudio con electrodos tuvo que esperar hasta 1952.

¿Es lo mismo que el reflejo corneal?

No exactamente. El reflejo corneal es una de las variantes clínicas del reflejo trigeminofacial, la que se obtiene rozando la córnea; existen otras, como la superciliar o la nasopalpebral, y también existe una versión electrofisiológica del conjunto.

¿Qué diferencia hay entre R1 y R2?

R1 es rápido, unilateral y apenas se habitúa; R2 es más lento, bilateral y se agota con la repetición del estímulo. Cada uno orienta hacia un punto distinto del tronco del encéfalo cuando aparece alterado.

¿Por qué se asocia con la enfermedad de Parkinson?

Porque en condiciones normales el reflejo nasopalpebral se apaga con la repetición, y esa falta de habituación, el signo de Myerson, aparece con frecuencia en personas con parkinsonismo, aunque no es exclusiva de esa enfermedad.

¿Tiene algún valor este reflejo fuera del ámbito neurológico?

Su función original es protectora, cerrar el ojo antes de que un estímulo potencialmente lesivo lo alcance. El interés diagnóstico es, en realidad, un aprovechamiento posterior de un mecanismo que existe por otra razón.

Referencias

1. Esteban A. Observations on the Blink Reflex. European Neurology, Karger.
2. ScienceDirect. Eyelid Reflex. ScienceDirect Topics.
3. NeuroWikia. Reflejo de parpadeo: concepto y aplicaciones clínicas.
4. Wikipedia. Glabela (reflejo glabelar y signo de Myerson).