DICCIONARIO MÉDICO
Recaptación
La recaptación es el mecanismo por el que la misma neurona que libera un neurotransmisor a la hendidura sináptica lo recupera después, mediante proteínas transportadoras específicas de su membrana, para reciclarlo o degradarlo. Es la vía principal por la que el sistema nervioso pone fin a la señal química una vez cumplida su función, y el proceso sobre el que actúan varias familias de fármacos psiquiátricos. El término se forma sobre "captación" (del latín captare, frecuentativo de capere, "coger, apresar") con el prefijo re-, que marca repetición o retorno: el proceso recupera algo que ya había sido soltado. Aplicado a la sinapsis, describe la retirada activa de un neurotransmisor desde el espacio extracelular de vuelta al interior celular, frente a la simple difusión pasiva de la sustancia lejos de sus receptores. No toda molécula liberada por una neurona se recapta. Solo algunos neurotransmisores cuentan con un transportador de membrana dedicado a esta tarea; otros, como se explica más adelante, siguen una vía distinta de inactivación. El proceso depende de proteínas transportadoras insertadas en la membrana de la neurona presináptica y, en el caso del glutamato, también en la de los astrocitos vecinos. Ninguna de ellas mueve la molécula de forma pasiva: todas acoplan su desplazamiento al de uno o varios iones, aprovechando el gradiente electroquímico que la bomba sodio-potasio mantiene a ambos lados de la membrana. Sin ese gradiente previo, el transportador no dispondría de energía para trabajar. Los transportadores de las monoaminas (serotonina, noradrenalina y dopamina) y el de GABA pertenecen a la familia génica SLC6: proteínas de doce dominios transmembrana que cotransportan el neurotransmisor junto con iones sodio y cloro. El del glutamato obedece a otra lógica. Pertenece a la familia SLC1, se mueve acoplado a sodio y potasio en lugar de a sodio y cloro, y vive sobre todo en la membrana de la glía, no en la de la neurona que soltó la molécula, lo que explica por qué buena parte de la recaptación cerebral ocurre fuera de la propia sinapsis. Mantener el gradiente que sostiene esta segunda vía consume, de hecho, una fracción muy notable de la energía metabólica cerebral en reposo. A cada monoamina le corresponde un transportador propio. La serotonina cuenta con el SERT; la noradrenalina, con el NET, y la dopamina se recupera a través del DAT, el más estudiado de los tres por su papel en el circuito de recompensa. El GABA tiene los suyos propios, designados GAT, con varias isoformas según su localización en el sistema nervioso. El glutamato se reparte entre cinco transportadores, EAAT1 a EAAT5, con papeles bien diferenciados. Los dos primeros predominan en los astrocitos, y el segundo por sí solo asume más del 90 % de toda la recaptación de glutamato en el cerebro adulto. EAAT3 y EAAT4, en cambio, son de localización neuronal. La retina se queda con el quinto: EAAT5 no aparece en ningún otro tejido. Las catecolaminas tienen además una segunda vía de salida de la sinapsis. Junto a la recaptación neuronal de alta afinidad que realiza NET, llamada uptake-1, existe un mecanismo de menor afinidad en células no neuronales, mediado por transportadores de cationes orgánicos, que retira catecolaminas circulantes fuera del propio espacio sináptico. A este segundo mecanismo se le conoce como uptake-2. El fenómeno se describió en 1961, en tres artículos publicados por Julius Axelrod junto con varios colaboradores. Hasta entonces se asumía que la noradrenalina liberada por las terminaciones simpáticas simplemente se difundía o se degradaba en el propio espacio sináptico. Axelrod demostró que la terminación nerviosa que la había liberado la recuperaba, y que ese proceso, no la degradación, era la vía principal de inactivación. En esos mismos experimentos observó algo más: la imipramina, uno de los primeros antidepresivos tricíclicos, bloqueaba esa recaptación. Fue la primera vez que se conectó un fármaco psiquiátrico ya en uso con un mecanismo sináptico concreto y medible. El hallazgo le valió el premio Nobel de Fisiología o Medicina de 1970, compartido con Ulf von Euler y Bernard Katz, por sus descubrimientos sobre los transmisores humorales de las terminaciones nerviosas y los mecanismos de su almacenamiento, liberación e inactivación. No todos los neurotransmisores terminan su acción del mismo modo. La acetilcolina no se recapta: se destruye directamente en la hendidura sináptica por acción de la acetilcolinesterasa, una enzima que la hidroliza en cuestión de milisegundos. Las monoaminas recapturadas, en cambio, pueden degradarse después, ya en el interior de la célula, por la monoaminooxidasa o la catecol-O-metiltransferasa. Recaptación y degradación enzimática no son vías alternativas, sino pasos sucesivos de una misma cadena. Conviene distinguir también la recaptación sináptica de la reabsorción que practican los túbulos renales. Ambas recuperan una sustancia ya liberada hacia el compartimento del que había salido, pero ocurren en órganos distintos, a escalas distintas y con una maquinaria molecular sin relación entre sí. No siempre. Las neuronas colinérgicas, por ejemplo, no cuentan con transportador de recaptación para la acetilcolina: dependen por completo de la degradación enzimática. Las glutamatérgicas, en el extremo opuesto, delegan buena parte del trabajo en los astrocitos vecinos en lugar de recuperar la sustancia ellas mismas. Bloquear el transportador prolonga la presencia del neurotransmisor propio en la sinapsis sin sustituirlo por una molécula ajena, lo que permite modular la señal de forma más graduada que ocupando directamente el receptor. Es el principio detrás de familias completas de antidepresivos y de algunos estimulantes, aunque cada grupo difiere en qué transportador bloquea y con qué selectividad, y esa diferencia de perfil es lo que distingue clínicamente a unos de otros. En la localización y en la maquinaria molecular, no en la idea general. La recaptación ocurre en la sinapsis y depende de transportadores de neurotransmisores; la reabsorción tubular ocurre en el riñón y depende de otro conjunto de proteínas, sin parentesco estructural con las primeras. La primera secuencia completa de un transportador de recaptación se publicó en 1990, casi treinta años después de que Axelrod describiera el fenómeno funcional. El retraso da una idea de lo difícil que resultó aislar y clonar estas proteínas de membrana.Qué es la recaptación
Mecanismo de transporte
Transportadores por tipo de neurotransmisor
Origen del concepto
Diferenciación con otros mecanismos
Preguntas frecuentes
¿Todas las neuronas recaptan el neurotransmisor que liberan?
¿Por qué algunos fármacos bloquean la recaptación en vez de actuar sobre el receptor?
¿En qué se diferencia de la reabsorción renal?
¿Cuándo se identificó la estructura molecular de estos transportadores?
Referencias
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Infografías realizadas con https://BioRender.com
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