Estímulo hipóxico

Qué es el estímulo hipóxico

En fisiología respiratoria, se habla de estímulo hipóxico para designar la señal que el descenso de oxígeno arterial envía al centro respiratorio del tronco encefálico. El adjetivo hipóxico combina el prefijo griego ὑπο- (hypo-, "por debajo de") con ὀξύς (oxys, "agudo", raíz que dio nombre al oxígeno) y el sufijo -ικός (-ikós, "relativo a"). Literalmente, algo relativo a un déficit de oxígeno.

Conviene precisar que el estímulo hipóxico no es el principal motor de la ventilación en condiciones normales. El control habitual recae sobre los quimiorreceptores centrales, sensibles a los cambios de CO2 y de pH en el líquido cefalorraquídeo. Solo cuando la PaO2 cae por debajo de unos 60 mmHg (lo que equivale, aproximadamente, a una saturación de oxígeno del 90 %), el estímulo hipóxico se convierte en un impulso ventilatorio relevante.

El cuerpo carotídeo como sensor de oxígeno

El cuerpo carotídeo pesa apenas un par de miligramos, pero su tasa metabólica por gramo de tejido figura entre las más altas del organismo. Contiene células quimiorreceptoras (células glómicas o de tipo I) que responden a la caída de PaO2 con un aumento de la secreción de neurotransmisores, sobre todo dopamina. Esa liberación activa las terminaciones del nervio del seno carotídeo (rama del nervio glosofaríngeo, IX par craneal), que transmite la señal al núcleo del tracto solitario en el bulbo raquídeo.

En 1930, Corneille Heymans atribuyó por primera vez el aumento ventilatorio inducido por la hipoxia a la acción del cuerpo carotídeo, un hallazgo que le valió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1938. Desde entonces se ha confirmado que la denervación bilateral de los cuerpos carotídeos suprime prácticamente toda respuesta ventilatoria a la hipoxia, aunque deja intacta la respuesta a la hipercapnia, mediada sobre todo por los quimiorreceptores centrales.

Situaciones en las que predomina el estímulo hipóxico

Altitud elevada. A medida que se asciende, la presión barométrica y, con ella, la presión parcial de oxígeno inspirado descienden. Por encima de los 2 500 metros, la PaO2 puede caer lo suficiente como para que los cuerpos carotídeos aumenten de forma sostenida la ventilación. La hiperventilación resultante reduce la PaCO2 arterial y produce alcalosis respiratoria, que inicialmente frena el impulso ventilatorio, pero que el organismo compensa en los días siguientes mediante la excreción renal de bicarbonato.

En ciertos pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica avanzada, la retención crónica de CO2 llega a amortiguar la sensibilidad de los quimiorreceptores centrales. La ventilación de estas personas pasa a depender en buena medida del estímulo hipóxico periférico. Administrarles oxígeno suplementario a alto flujo puede suprimir ese estímulo y provocar hipoventilación, un fenómeno que obliga a titular cuidadosamente la oxigenoterapia.

La apnea del sueño ofrece otro ejemplo. Los episodios repetidos de obstrucción generan caídas intermitentes de la PaO2 que activan los quimiorreceptores de forma cíclica. Con el tiempo, esta estimulación intermitente crónica puede alterar la sensibilidad basal de los cuerpos carotídeos e incrementar de forma sostenida la actividad simpática, contribuyendo al desarrollo de hipertensión arterial.

Preguntas frecuentes

¿Es la hipoxia el principal motor de la respiración?

No en condiciones normales. El regulador habitual es la presión parcial de CO2, a través de los quimiorreceptores centrales del bulbo raquídeo. El estímulo hipóxico actúa como un mecanismo de reserva que toma protagonismo cuando la PaO2 cae por debajo de unos 60 mmHg.

¿Qué órgano detecta la falta de oxígeno en sangre?

El cuerpo carotídeo, localizado junto a la bifurcación carotídea. Existe también un cuerpo aórtico, situado en el arco de la aorta, pero su contribución al control ventilatorio es menor y su papel principal se centra más en la regulación cardiovascular.

¿Por qué el oxígeno a alto flujo puede ser peligroso en algunos pacientes?

En personas con retención crónica de CO2 (hipercapnia crónica), la ventilación puede depender principalmente del estímulo hipóxico. Si se les administra oxígeno a concentraciones elevadas, la PaO2 asciende, el estímulo desaparece y la ventilación puede deprimirse hasta el punto de agravar la retención de CO2 y provocar acidosis respiratoria.

Referencias

1. MedlinePlus en español. Estímulo.
2. Kenhub. Quimiorreceptores: definiciones, tipos y función.
3. Wikipedia. Nocicepción.
4. Zapata P, Rocher A, González C. Quimiorreceptores arteriales: mecanismos celulares y moleculares. Rev Neurol. 2003;36(3):239-252.