Efecto Cushing

Qué es el efecto Cushing

El término lleva el nombre del neurocirujano estadounidense Harvey Cushing (1869-1939), que describió el fenómeno en los trabajos experimentales que publicó entre 1901 y 1902. Aunque otros investigadores europeos habían observado antes cambios cardiovasculares asociados al aumento de la presión intracraneal (Cramer, Von Bergmann, Naunyn, Duret, entre otros), fue Cushing quien lo estudió sistemáticamente y quien propuso una explicación fisiopatológica coherente. La literatura anglosajona utiliza indistintamente los términos reflejo de Cushing, respuesta de Cushing, efecto Cushing y fenómeno de Cushing.

La palabra efecto, tomada del latín effectus, alude aquí al conjunto de cambios circulatorios y respiratorios que el organismo pone en marcha para intentar mantener la perfusión cerebral cuando la presión dentro del cráneo aumenta. No debe confundirse con la enfermedad de Cushing ni con el síndrome de Cushing: ambos designan cuadros distintos de hipercortisolismo, epónimos también en honor al mismo autor pero sin relación fisiopatológica con el fenómeno descrito aquí.

Fisiopatología del reflejo

La perfusión cerebral depende de la diferencia entre la presión arterial media y la presión intracraneal (presión de perfusión cerebral). Cuando la presión intracraneal sube, esa diferencia se estrecha y el aporte de sangre al encéfalo cae. La detección de la hipoperfusión, con isquemia incipiente del tronco encefálico, activa una respuesta simpática intensa: vasoconstricción periférica y elevación de la presión arterial sistémica que devuelve, al menos temporalmente, un gradiente favorable a la perfusión del encéfalo.

La segunda fase del reflejo introduce la bradicardia. Los barorreceptores aórticos y carotídeos detectan la hipertensión sistémica y responden con activación parasimpática vagal, lo que enlentece la frecuencia cardíaca. También se han propuesto mecanismos centrales, con participación directa de los quimiorreceptores del bulbo raquídeo. La activación simultánea de simpático y parasimpático explica la coexistencia paradójica de hipertensión y bradicardia, un patrón hemodinámico poco frecuente fuera de este contexto. La irregularidad respiratoria, tercer elemento de la tríada, refleja el compromiso creciente de los centros bulbares que gobiernan el ritmo ventilatorio.

La tríada de Cushing y su valor semiológico

La tríada clínica clásica incluye tres elementos: elevación de la presión sistólica con ensanchamiento de la presión del pulso (aumento de la sistólica y descenso o estabilidad de la diastólica); bradicardia por debajo de 60 latidos por minuto; e irregularidad del patrón respiratorio, que puede adoptar formas variadas (respiración de Cheyne-Stokes, apneusis, respiración atáxica). La tríada completa solo aparece en alrededor de un tercio de los casos con hipertensión intracraneal grave; con más frecuencia se observan uno o dos de los tres componentes.

Su valor pronóstico es adverso. Se considera un signo tardío en la evolución del paciente con hipertensión intracraneal y suele preceder a la herniación cerebral y al compromiso irreversible del tronco encefálico. Aparece, entre otras causas, en el traumatismo craneoencefálico grave, la hemorragia intracraneal, los tumores expansivos, el edema cerebral masivo y la hidrocefalia aguda. Su detección precoz orienta hacia la necesidad urgente de valoración especializada.

Diferenciación con otros epónimos ligados a Harvey Cushing

Enfermedad de Cushing. Denomina la forma de hipercortisolismo secundaria a un adenoma hipofisario productor de ACTH. Es un cuadro endocrinológico crónico con manifestaciones clínicas propias (obesidad centrípeta, hipertensión, hiperglucemia, estrías vinosas). No comparte fisiopatología con el efecto Cushing.

Síndrome de Cushing. Cualquier cuadro clínico de exposición excesiva a glucocorticoides, ya sea por producción endógena aumentada (adrenal, hipofisaria, ectópica) o por administración exógena de corticoides. Incluye la enfermedad de Cushing como una de sus formas.

Úlcera de Cushing. Ulceración gástrica o duodenal descrita en pacientes con lesiones intracraneales, distinta de la úlcera de Curling que aparece en grandes quemados.

Reflejo trigeminocardíaco. Bradicardia refleja durante la manipulación del nervio trigémino en cirugía facial u orbitaria. Comparte con el efecto Cushing la activación parasimpática, pero su desencadenante y su contexto clínico son otros.

Preguntas frecuentes

¿Por qué se llama efecto Cushing?

Por Harvey Cushing, neurocirujano estadounidense (1869-1939), pionero de la neurocirugía moderna. En una serie de experimentos publicados en 1901 y 1902 describió cómo la presión sobre el encéfalo provoca cambios reflejos en la presión arterial, en la frecuencia cardíaca y en el ritmo respiratorio. Trabajos anteriores de investigadores europeos habían apuntado a fenómenos similares, pero fue la sistematización de Cushing la que dio nombre al reflejo.

¿Es lo mismo el efecto Cushing que la enfermedad de Cushing?

No. Son entidades sin relación fisiopatológica que llevan el mismo apellido por coincidencia del autor que las describió. El efecto Cushing es una respuesta neurocardiovascular al aumento de la presión intracraneal; la hipertensión intracraneal es su desencadenante. La enfermedad de Cushing es un trastorno endocrinológico caracterizado por hipercortisolismo debido a un adenoma hipofisario productor de ACTH.

¿Qué es la tríada de Cushing?

La combinación clínica de hipertensión arterial con ensanchamiento de la presión del pulso, bradicardia por debajo de 60 latidos por minuto e irregularidad del ritmo respiratorio. Los tres elementos aparecen simultáneamente solo en una minoría de los casos; con frecuencia solo se presentan uno o dos. Cuando se instaura por completo, indica una hipertensión intracraneal avanzada.

¿En qué situaciones puede observarse?

En cualquier proceso que eleve la presión intracraneal de forma aguda: traumatismos craneoencefálicos graves, hemorragias intracraneales, tumores expansivos, edema cerebral por infarto o infección, hidrocefalia aguda. También durante procedimientos neuroquirúrgicos, donde la aparición del reflejo alerta al equipo sobre el riesgo de herniación cerebral inminente.

¿Es un signo precoz o tardío?

Tardío. Aparece cuando la presión intracraneal ya ha comprometido significativamente la perfusión del encéfalo y precede a la herniación. Su aparición implica que la ventana terapéutica se ha reducido considerablemente.

Referencias

1. Dinallo S, Waseem M. Cushing Reflex. StatPearls. NCBI Bookshelf.
2. Manual MSD, versión para profesionales. Herniación encefálica.
3. Fodstad H, Kelly PJ, Buchfelder M. History of the Cushing reflex. Neurosurgery.
4. Real Academia Española. Efecto. Diccionario de la lengua española.