Dihidrotestosterona

Qué es la dihidrotestosterona

Etimológicamente el nombre reúne tres piezas. El prefijo di-hidro- señala que la molécula tiene dos átomos de hidrógeno más que la testosterona: son los que se incorporan al doble enlace del anillo A del esteroide cuando la 5-α-reductasa lo satura. La raíz testosterona se acuñó en 1935 combinando el latín testis (testículo, órgano donde se aisló por primera vez ese año) con la terminación química -sterol (por su naturaleza esteroide) y el sufijo -ona, que identifica en química orgánica a los compuestos con grupo cetona. La sigla DHT, muy extendida en la literatura clínica y en la conversación con pacientes, procede del inglés dihydrotestosterone.

La testosterona circula por la sangre y ejerce efectos generales; la dihidrotestosterona, en cambio, apenas se detecta en el plasma. Su papel se comprende mejor si se la piensa como una hormona de barrio: se sintetiza en la propia célula diana a partir de la testosterona que llega por vía sanguínea, actúa allí y no vuelve a la circulación en cantidades apreciables. Solo alrededor del 5 % de la testosterona total del organismo se convierte diariamente en DHT.

Síntesis y regulación por la 5-α-reductasa

La conversión ocurre gracias a la 5-α-reductasa, que existe en dos isoformas principales. La tipo 1 se localiza sobre todo en piel no genital, hígado y glándula sebácea. La tipo 2 predomina en próstata, folículo piloso del cuero cabelludo, epidídimo, vesículas seminales y piel genital. Esa distribución explica el mapa de acción de la DHT: allí donde hay más enzima tipo 2, la sensibilidad del tejido a los andrógenos se multiplica. La existencia de las dos isoformas también aclara por qué la finasterida (inhibidor selectivo de tipo 2) y la dutasterida (inhibidor dual) tienen perfiles clínicos distintos.

La regulación de la DHT no depende de un eje hipofisario propio, como sí ocurre con la testosterona a través de la LH. Depende de tres cosas: cuánta testosterona llega al tejido, cuánta 5-α-reductasa hay en la célula y en qué isoforma, y la competencia por el receptor de andrógenos con otros esteroides. Es un sistema local, no central.

Funciones biológicas

Durante la vida fetal la DHT es responsable de la diferenciación de los genitales externos masculinos: pene, escroto y próstata. Su ausencia por déficit congénito de 5-α-reductasa da lugar a un cuadro característico, descrito por Julianne Imperato-McGinley en 1974 en una población de la República Dominicana. Los varones afectados nacen con genitales de aspecto femenino o ambiguo, se identifican habitualmente como niñas hasta que, en la pubertad, el aumento fisiológico de la testosterona provoca virilización tardía. Aunque su DHT sigue baja, la testosterona basta para masculinizar la voz, la musculatura y el vello corporal. Lo que no completa es el desarrollo prostático.

En la vida adulta las funciones principales se agrupan en tres territorios. En la próstata, la DHT mantiene el crecimiento y la actividad glandular a lo largo de toda la vida; ese estímulo continuo interviene en el desarrollo de la hiperplasia benigna de próstata con la edad. En el folículo piloso del cuero cabelludo, la unión de la DHT al receptor de andrógenos activa un programa de miniaturización folicular que produce, a lo largo de años, el patrón de alopecia androgénica. En la piel de la cara y el tronco, estimula la producción sebácea y contribuye al acné en adultos jóvenes con folículos particularmente sensibles.

En la mujer los niveles circulantes de DHT son muy inferiores a los del varón, pero no son irrelevantes. Cuando aumentan por causas ováricas o suprarrenales pueden aparecer signos de hirsutismo, acné persistente o alopecia de patrón femenino. La combinación de estos tres signos, con oligomenorrea, orienta a menudo hacia un síndrome de ovario poliquístico.

Utilidad clínica de su medición

La determinación sérica de DHT no forma parte del estudio hormonal habitual. Se solicita en situaciones concretas: sospecha de déficit congénito de 5-α-reductasa (donde la relación testosterona/DHT está muy elevada), estudio de virilización en la mujer que no cuadra con los andrógenos habituales, seguimiento de investigación clínica y algunos escenarios de andrología especializada. En la alopecia androgénica común, en cambio, medir DHT sérica no aporta información útil, porque el fenómeno depende de la conversión local en el folículo, no de la concentración plasmática.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene la palabra dihidrotestosterona?

De tres piezas. El prefijo químico dihidro- anuncia dos átomos de hidrógeno añadidos al doble enlace del anillo A del esteroide precursor. La raíz testosterona se formó en 1935 al aislarse el compuesto en el testículo (del latín testis), asignándole la terminación -sterol propia de los esteroides y la -ona de los grupos cetona. El resultado literal sería algo así como "cetona esteroide del testículo con dos hidrógenos añadidos".

¿Es lo mismo dihidrotestosterona que testosterona?

No. La testosterona circula por la sangre en concentraciones altas y ejerce efectos generales sobre músculo, hueso, ánimo y libido. La dihidrotestosterona es un metabolito local con mucha más afinidad por el receptor de andrógenos, pero con un radio de acción restringido a los tejidos que expresan la 5-α-reductasa: próstata, folículo piloso, glándula sebácea y genitales externos. Ambas son andrógenos, pero su papel biológico no se solapa completamente.

¿Existe DHT en la mujer?

Sí, aunque en concentraciones mucho menores. Se produce a partir de andrógenos de origen ovárico y suprarrenal. Cuando esos precursores aumentan, la DHT también sube y puede manifestarse en la piel: acné adulto persistente, aumento del vello facial y adelgazamiento capilar de patrón femenino son los signos más frecuentes.

¿Por qué medirse DHT no siempre ayuda a explicar la caída del cabello?

Porque la alopecia androgénica no depende del nivel de DHT en sangre, sino de la actividad local de la enzima 5-α-reductasa en cada folículo y de la sensibilidad de sus receptores. Un varón con DHT plasmática normal puede desarrollar una alopecia intensa si sus folículos son especialmente reactivos, y viceversa. La analítica sérica, por sí sola, no resuelve la ecuación.

Referencias

1. MedlinePlus (Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.). Examen de testosterona (información general sobre andrógenos).
2. Manual MSD (versión para profesionales). Hiperplasia prostática benigna.
3. Academia Española de Dermatología y Venereología (AEDV). Alopecia androgenética.
4. Imperato-McGinley J, Guerrero L, Gautier T, Peterson RE. Steroid 5α-reductase deficiency in man: an inherited form of male pseudohermaphroditism (Science, 1974).