Clostridium perfringens

Qué es Clostridium perfringens

El epíteto perfringens viene del latín per, a través, y frangere, romper: "lo que rompe de parte a parte", en alusión a la rapidez con la que destruye el tejido que invade. El nombre científico que ha prevalecido, sin embargo, no procede de quien la describió primero. William H. Welch, patólogo del Hospital Johns Hopkins, la aisló en octubre de 1891 durante la autopsia de un varón de 38 años y la bautizó Bacillus aerogenes capsulatus; poco después se la conoció como Bacillus welchii en su honor, y el nombre Clostridium welchii se mantuvo en el Manual Bergey hasta 1939. Pero en 1898, de forma independiente, Adrien Veillon y Albert Zuber describieron el mismo organismo bajo el nombre Bacillus perfringens en un estudio francés sobre microbios estrictamente anaerobios, y fue esa descripción la que terminó fijando la nomenclatura oficial: Hauduroy y sus colaboradores transfirieron la especie al género Clostridium, ya con el epíteto de Veillon y Zuber, en 1937.

Una bacteria de crecimiento récord

Pocos organismos se multiplican tan deprisa. En condiciones óptimas, Clostridium perfringens puede duplicar su población cada seis o diez minutos, una velocidad que explica en buena parte la rapidez con la que progresan las infecciones que causa. A diferencia de otros clostridios, es inmóvil, carece de flagelos y rara vez se observan esporas cuando se cultiva en el laboratorio, aunque las produce con facilidad en condiciones adversas fuera del organismo.

Fabrica al menos diecisiete toxinas y enzimas distintas. La más importante es la toxina alfa, una lecitinasa que destruye las membranas celulares y es la principal responsable de la necrosis tisular masiva de la gangrena gaseosa. Desde 2018, un esquema revisado de tipificación clasifica a la especie en siete toxinotipos, de la A a la G, según la combinación de seis genes de toxina que porta cada cepa. El tipo A, el más simple, es el que produce la gangrena gaseosa en humanos; el tipo F, antes considerado una variante del A, se define por la enterotoxina que provoca las intoxicaciones alimentarias; y los tipos B, C, D y E se asocian sobre todo a enfermedad en animales de granja, con la excepción del tipo C, causante en el ser humano de una entidad rara y grave conocida como enteritis necrosante.

Dónde vive y cómo se transmite

Está prácticamente en todas partes. Se aísla del suelo de cualquier jardín, del polvo doméstico, de sedimentos marinos y del intestino de la inmensa mayoría de personas y animales sanos, donde convive sin incidentes como parte de la flora habitual.

La vía de entrada determina la enfermedad. Cuando las esporas contaminan una herida profunda (un traumatismo, una amputación, una cirugía abdominal) germinan si el tejido queda mal oxigenado, y la bacteria empieza a producir toxina alfa in situ. Cuando, en cambio, se ingiere en un alimento (carnes guisadas y enfriadas con lentitud son el vehículo clásico) la bacteria esporula ya dentro del intestino y libera allí la enterotoxina responsable del cuadro digestivo.

Preguntas frecuentes

¿De dónde viene el nombre Clostridium perfringens?

Del latín perfringens, "que rompe de parte a parte", por la rapidez con la que destruye el tejido. El nombre lo propusieron Veillon y Zuber en 1898; la bacteria, sin embargo, ya había sido descrita siete años antes por Welch, en 1891, bajo un nombre distinto.

¿Es peligrosa toda persona que tiene esta bacteria en el intestino?

No. Forma parte de la flora intestinal normal de la mayoría de las personas sanas. Solo causa enfermedad cuando alcanza una herida profunda o cuando se ingiere en cantidad elevada a través de un alimento contaminado.

¿Cuántos tipos de Clostridium perfringens existen?

Siete, identificados de la A a la G desde la revisión del esquema de tipificación en 2018, según la combinación de toxinas que cada cepa es capaz de producir.

¿Por qué se multiplica tan deprisa?

Su tiempo de generación en condiciones óptimas ronda los seis a diez minutos, uno de los más cortos descritos en cualquier organismo. Esa velocidad de división, combinada con la producción casi inmediata de toxina alfa una vez que las condiciones anaerobias se establecen en el tejido, explica por qué la gangrena gaseosa puede progresar en cuestión de horas. Pocas infecciones bacterianas avanzan con esta rapidez.

Referencias

1. LPSN (Leibniz Institute DSMZ). Clostridium perfringens.
2. Kiu R, Hall LJ. Clostridium perfringens, opportunistic foodborne pathogen, its diversity and epidemiological significance. 2023.
3. Manual MSD, versión para el hogar. Gangrena gaseosa y otras infecciones clostridiales de tejidos blandos.
4. Manual MSD, versión para profesionales. Bacterias anaerobias.